Hồi sức dịch truyền ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết - Phần 1

Bài viết được viết bởi TS.Bác sĩ Trương Ngọc Hải - Bác sĩ Hồi sức - Khoa Hồi sức cấp cứu - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Hồi sức dịch truyền một cách phù hợp giúp cải thiện tưới máu mô, cải thiện tình trạng sốc. Giảm tưới máu mô do NKH biểu hiện qua rối loạn chức năng cơ quan và tăng lactate máu, có thể kèm theo tụt huyết áp.

Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết (NKH) vẫn còn rất cao khoảng 50% [17]. Bù dịch và ổn định huyết động trên bệnh nhân NKH, đặc biệt là bệnh nhân sốc là một điều trị nền tảng, có vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của NKH [53].

Bệnh nhân sốc NKH thường giảm thể tích do nhiều nguyên nhân như tiêu chảy, nôn ói và nước mất không nhận biết do sốt, mất nước qua hơi thở. Thêm vào đó, nước từ nội mạch có thể dịch chuyển vào khoang ngoại mạch do hậu quả của tăng tính thấm thành mạch. Đo lường trực tiếp lượng dịch mất là không khả thi. Albumin máu giảm có thể sử dụng để đo lượng protein mất và gợi ý tăng tính thấm thành mạch, nhưng đây cũng không phải công cụ lâm sàng thường quy [31]. Cô đặc máu có thể là dấu hiệu gián tiếp cho sự tái phân bố dịch. Tuy nhiên, chúng ta không thể biết được lượng dịch tái phân bố là bao nhiêu. Vì vậy, hai vấn đề đang còn tranh cãi của bù dịch trong sốc NKH là cần bù bao nhiêu dịch, làm cách nào để theo dõi hồi sức đủ dịch và cần sử dụng loại dịch nào.

Khuyến cáo về liệu pháp hướng mục tiêu sớm (Early Goal Directed Therapy – EGDT) trong NKH đưa ra một loạt mục tiêu hồi sức bao gồm áp lực tĩnh mạch trung tâm, độ bão hoà oxy tĩnh mạch trung tâm, thể tích nước tiểu và huyết áp trung bình [41]. EGDT gây nên nhiều tranh luận vì các nghiên cứu gần đây không cho thấy một sự giảm tỷ lệ tử vong ngoạn mục như trong nghiên cứu đầu tiên của Rivers và cộng sự. Chiến dịch cứu sống bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết (Surviving Sepsis Campaign – SSC) khuyến cáo khởi đầu hồi sức bù dịch với 30 ml/Kg dịch tinh thể trong 3 giờ đầu.

Thể tích dịch hồi sức cố định này giúp các bác sĩ lâm sàng khởi đầu nhanh chóng quá trình hồi sức, trong lúc khai thác thông tin bệnh nhân và chờ đợi những phương tiện đánh giá huyết động chính xác hơn. Mặc dù, chưa có nhiều chứng cứ y văn để ủng hộ lượng dịch truyền như trên, các nghiên cứu can thiệp gần đây đã áp dụng lượng dịch này trong giai đoạn đầu của hồi sức [28],[29]. Các bằng chứng từ những nghiên cứu quan sát ban đầu cũng ủng hộ sử dụng lượng dịch truyền này. Lượng dịch trung bình được sử dụng trong thử nghiệm PROCESS và ARISE gần 30 ml/Kg, và gần 2 L trong thử nghiệm PROMISE.

Bảng 1.1. Các phương pháp tiên đoán đáp ứng bù dịch

Việc sử dụng một thông số CVP để hướng dẫn bù dịch từ lâu không còn được ủng hộ

Khả năng dự đoán đáp ứng bù dịch khi CVP trong giới hạn bình thường (8 – 12 mmHg) rất hạn chế [10]. Điều tương tự cũng xảy ra đối với các thông số tĩnh phản ánh áp lực hay thể tích tim phải và tim trái. Khi bù dịch cho bệnh nhân, người bác sĩ lâm sàng nên đánh giá các thông số động. Giá trị tiên đoán đáp ứng bù dịch của các thông số động có tính chính xác cao hơn so với thông số tĩnh [13]. Tuy nhiên, các thông số động đánh giá đáp ứng bù dịch không phải lúc nào cũng có thể áp dụng, vì đa số các thông số này đòi hỏi một hoặc nhiều điều kiện nhất định nào đó.

Trong những trường hợp như vậy, các nghiệm pháp nhằm tăng tiền tải để đánh giá bệnh nhân có đáp ứng bù dịch hay không thông qua theo dõi sự biến đổi của cung lượng tim sẽ được áp dụng. Những nghiệm pháp này bao gồm: nghiệm pháp truyền dịch nhanh hoặc nghiệm pháp nâng chân thụ động [34]. Để thực hiện được các nghiệm pháp này, chúng ta cần phải có thiết bị đo thể tích nhát bóp hay cung lượng tim một cách chính xác và nhanh chóng sau khi thực hiện các nghiệm pháp làm tăng tiền tải. Để phổ biến những trang thiết bị này tại những nước đang phát triển là một điều vô cùng khó khăn (Bảng 1.1). Trong khi chờ đợi những biện pháp đánh giá đáp ứng dịch có thể triển khai rộng rãi trên lâm sàng, chúng ta cần có một khuyến cáo chung để điều trị bệnh nhân NKH.

>>> Chọn lựa dịch truyền trong hồi sức

Quá tải dịch liên quan đến nhiều cơ chế có thể góp phần vào suy chức năng cơ quan đích. Thực tế, một số nghiên cứu chứng minh mối liên quan giữa xung huyết hệ tĩnh mạch và tổn thương thận cấp, suy chức năng gan và suy giảm vi tuần hoàn. Laine và cộng sự [25] chứng minh ở mô hình thực nghiệm trên cừu rằng giá trị CVP cao làm giảm dẫn lưu hệ bạch huyết phổi (do giảm dẫn lưu ống ngực đến tĩnh mạch trung tâm). Hậu quả giảm dẫn lưu bạch huyết phổi là phù phổi, giảm trao đổi khí, ảnh hưởng xấu đến cơ học phổi và tăng công thở. Vì vậy, CVP tăng sau bù dịch có thể là yếu tố trung gian dẫn đến những tác động xấu của quá tải dịch.

Sự tăng áp lực thủy tĩnh và tăng tính thấm thành mạch dẫn đến phù mô kẽ trong quá tải dịch do NKH. Tuy nhiên, những hiểu biết gần đây về chức năng lớp glycocalyx trong hệ tuần hoàn bình thường và trong tình trạng sốc đã dẫn đến sự thay đổi hiểu biết về quá trình này. Lớp glycocalyx nội mô (một mạng lưới phức hợp của proteoglycan và protein gắn vào bên cạnh tế bào nội mô) tương tác với protein huyết tương để đẩy protein ra khỏi các kẽ hở giữa các tế bào.

Ngoài ra, bên cạnh áp lực thủy tĩnh nội mô, chính chênh lệch áp lực thẩm thấu (áp lực keo) của lớp huyết tương nằm dưới glycocalyx với mô kẽ đóng góp phần lớn vào cân bằng dịch Starling, chứ không phải chênh lệch áp lực keo trong huyết tương và mô kẽ. Vì vậy, tính toàn vẹn của glycocalyx là thước đo của quá trình trao đổi dịch qua nội mạc bình thường. Mô hình Starling sửa đổi này có ý nghĩa quan trọng trong NKH, vì NKH phá hủy lớp glycocalyx. Đây là nguyên nhân làm gia tăng tính thấm thành mạch thường thấy trong tình trạng viêm [14]. Hơn nữa, nồng độ của yếu tố lợi niệu nhĩ (Atrial natriuretic peptide -ANP) tăng do tăng thể tích và dãn động mạch, được cho là làm mất dần lớp glycocalyx [9]. Vì thế glycocalyx bị tổn thương trong NKH, gây thoát dịch mô kẽ.

Phù mô kẽ không chỉ ảnh hưởng đến chức năng phổi mà còn gây tăng áp lực ổ bụng, diễn tiến suy đa cơ quan, đặc biệt là tổn thương thận cấp, dẫn đến sự ứ nước nặng nề hơn. Phù quá mức ảnh hưởng đến khả năng vận động sớm, loét tì đè, tăng thể tích phân bố thuốc. Ngoài ra quá tải dịch còn ảnh hưởng đến nhiều cơ quan khác trong cơ thể [37].

Chức năng thận đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của quá tải dịch, vì tổn thương thận cấp gây ra tích lũy dịch, có thể ảnh hưởng đến tăng lượng dịch mô kẽ và tăng CVP. Mặc dù nghiệm pháp bù dịch nhanh được thực hiện để điều trị thiểu niệu, Raimundo và cộng sự cho thấy tăng cung cấp oxy đến thận và cải thiện chức năng thận với bù dịch chỉ xảy ra trong vòng 12 giờ đầu của tổn thương thận cấp (OR 0,87, KTC 95% 0,77 – 0,98, giá trị p = 0,03). Sau giai đoạn này, cân bằng dịch dương liên quan mạnh đến diễn tiến tổn thương thận cấp (OR 6,09, KTC 95% 2,39 – 15,52, giá trị p < 0,001) [40]. Vì vậy, cải thiện chức năng thận thông qua tối ưu hóa huyết động bằng việc bù dịch có cửa sổ thời gian điều trị tương đối hẹp chỉ trong vòng 12 giờ đầu của bệnh.