Tính không đặc hiệu của đáp ứng miễn dịch thể dịch

Bài viết được thực hiện bởi bác sĩ khoa Xét nghiệm - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Hệ miễn dịch có cơ sở là những tế bào tạo kháng thể có khả năng tạo kháng thể với nhiều loại kháng nguyên khác nhau. Khả năng này là có sẵn thậm chí trước khi cá thể được đưa vào những kháng nguyên cụ thể đó. Do đó dựa vào khả năng vốn có này, có thể kích thích không đặc hiệu tế bào B, có thể gây gia tăng đáp ứng kháng thể với kháng nguyên đặc hiệu.

1. Đáp ứng không đặc hiệu

Mối quan hệ thực sự của những kháng thể này với kháng nguyên có thể yếu hay mạnh và hiệu giá của nhiều kháng thể thường là thấp. Tuy nhiên, có thể hiểu rằng một số sự kiện, có lẽ hiện tượng viêm và kết hợp với hoạt hóa cytokine hay kích thích trực tiếp tế bào B, có thể có khả năng kích thích đáp ứng kháng thể với kháng nguyên của vi khuẩn thậm chí vi khuẩn không gây nhiễm khuẩn hiện tại. Hơn nữa, có khả năng một vi khuẩn kích thích đáp ứng không đặc hiệu theo cách hoạt hóa đa dòng (27). Nhiều trường hợp được ghi nhận bởi Biberfeld về nhiễm khuẩn do Mycoplasma pneumoniae (28).

Sự phát triển của những tự kháng thể khác nhau hoặc ít ra là gia tăng trong giai đoạn nhiễm khuẩn là ví dụ tốt bằng cách nào mà đáp ứng kháng thể có từ trước có thể kích thích không đặc hiệu (29). Chẳng hạn, sự tạo ra yếu tố thấp (một IgM kháng IgG) là không có gì lạ khi bị nhiễm M. pneumoniae (30). Những người này tạo ra nhiều đáp ứng, hiệu giá sẽ tăng cao trong vòng 2-4 tuần trong giai đoạn bệnh cấp và giảm xuống trong những tháng kế tiếp. Do đó, có khả năng là đáp ứng không đặc hiệu sẽ xuất hiện và mất đi cùng lúc với đáp ứng đặc hiệu với vi khuẩn.

Đáp ứng không đặc hiệu và đáp ứng đặc hiệu

2. Đáp ứng dị kháng thể (Heterophil antibody)

Kháng thể dị kháng thể xuất hiện trong giai đoạn xảy ra nhiễm khuẩn, phản ứng với những kháng nguyên không phải là tác nhân nhiễm khuẩn ban đầu. Dị kháng thể có thể nhắm vào mô ký chủ hay với vi khuẩn khác. Cơ chế để dị kháng thể phát triển có thể do kích thích đa dòng không đặc hiệu. Tuy nhiên, có khả năng là nhiễm khuẩn tự nó chịu trách nhiệm sâu sắc cho biểu hiện của kháng nguyên. Vi khuẩn có thể có một số kháng nguyên gắn với một thụ thể, có lẽ sự thay đổi dạng thụ thể đó làm nó hấp dẫn hơn với đáp ứng miễn dịch (31). Cũng có thể là đáp ứng miễn dịch tác động nguyên phát (primarily) tới vi khuẩn gắn vào nhưng thứ phát (secondarily) tấn công thụ thể của ký chủ. Hơn nữa, có khả năng vi khuẩn hay ký chủ chịu trách nhiệm cho những biến đổi kháng nguyên như là hậu quả của nhiễm khuẩn, ví dụ cơ chế tiêu protein hay cơ chế khác.

Ngưng kết tố lạnh tạo ra trong nhiễm M. pneumoniae là ví dụ tốt cho dị kháng thể tạo ra trong quá trình nhiễm vi khuẩn (32). Chúng là những kháng thể IgM trực tiếp với kháng nguyên I của một số tế bào chân hạt (eukaryotic cells) và nó được tin rằng giống kháng nguyên I của đường hô hấp phục vụ cho những thụ thể chính của M. pneumoniae gắn vào. Dù ngưng kết tố lạnh không được sử dụng nhiều trong chẩn đoán mycoplasma hiện nay, tuy nhiên thí dụ này được khai thác cho nhiều mục đích trong quá khứ cho một số bệnh nhân (see Chapter 29). Đáp ứng dị kháng thể khác thấy trong bệnh giang mai đang hoạt động và dựa vào thử nghiệm non-treponemal được biết là VDRL và RPR (33; chương 26). Kháng nguyên trong thử nghiệm này là lipoidal và nó được tạo từ cardiolipin, cholesterol và lecithin. Vẫn còn một số điều chưa biết về vai trò của mỗi kháng nguyên eukaryotic hoặc lipoproteins của vi khuẩn có trong thuốc thử này nhưng còn nhiều đáp ứng miễn dịch có nhiều ích lợi cho mục đích chẩn đoán và rất được ưa chuộng sử dụng như là dấu ấn của nhiễm khuẩn đang hoạt động.