Chảy máu dưới nhện Phần 5: Các biến chứng nội khoa

Bài viết bởi Bác sĩ Vũ Duy Dũng - Khoa Nội tổng hợp - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Times City

Chảy máu dưới nhện (SAH) là một bệnh hệ thống, và bệnh nhân thường có các biến chứng nội khoa thêm vào. Lường trước được những biến chứng này dẫn tới chẩn đoán và điều trị nhanh chóng.

Rối loạn chức năng tim phổi là một biến chứng được hiểu biết rõ của SAH và có thể từ những thay đổi nhỏ trên ECG đến bệnh cơ tim do stress nặng và phù phổi căn nguyên thần kinh. Tỷ lệ suy thất trái trong tuần đầu sau SAH biến đổi từ 9% đến 30% và có thể bao gồm bất thường vận động vùng không tương quan với diện động mạch vành hoặc suy chức năng tâm thu thất trái nặng với phân số tống máu dưới 30%. Thay đổi ECG có thể bao gồm sóng T đảo ngược và khoảng QTc kéo dài và có thể là thủ phạm gây ra rối loạn nhịp tim như nhịp chậm, rung nhĩ, nhịp nhanh thất và rung thất. Mức độ nặng của SAH là một yếu tố tiên đoán độc lập của tổn thương tim phổi, gợi ý rằng tổn thương tim phổi là qua trung gian thần kinh. Tăng troponin có thể thấy ở 30% bệnh nhân, nhưng ý nghĩa không rõ ràng. Một số thay đổi ECG nhất định, như khoảng QTc kéo dài, đã được báo cáo là có giá trị tiên lượng tử vong.

Những điều tương tự được quan sát thấy giữa sự lên cơn u tủy thượng thận và SAH, liên kết những thay đổi về tim quan sát được với “sự trào dâng” catecholamine. Bệnh nhân SAH có thể có tăng gấp 3 lần mức norepinephrine trong 10 ngày hoặc lâu hơn sau khởi phát bệnh, và sẽ trở về bình thường sau giai đoạn này. Hoại tử tế bào cơ tim, còn được biết đến với thuật ngữ hoại tử bó sợi co cơ, là tiêu chuẩn chẩn đoán một sự trào dâng catecholamine và có thể gặp ở bệnh nhân u tủy thượng thận và SAH. Giải phóng catecholamine trung ương khu trú ở vùng dưới đồi sau dựa trên nghiên cứu bệnh học sau tử vong, tìm thấy tổn thương vi thể ở vùng dưới đồi bao gồm các ổ chảy máu và nhồi máu nhỏ ở bệnh nhân có hoại tử bó sợi co cơ.

Về lâm sàng, sự trào dâng catecholamine trong vỡ phình động mạch trực tiếp dẫn tới tổn thương cơ tim, dẫn đến giảm co cơ tim và tăng tiền gánh cho tim vì co tĩnh mạch, cũng như tăng hậu gánh cho tim vì co động mạch ngoại biên. Hậu quả, thể tích tống máu giảm, không bù được bằng tăng nhịp tim, dẫn đến giảm cung lượng tim và sốc tim căn nguyên thần kinh. Vì mất sự mềm dẻo của tim (tim “choáng váng”), tim in bóng trên hình chụp tâm thất và trên XQ ngực có hình dạng đặc trưng của một cái giỏ bắt bạch tuộc của Nhật Bản (tako-tsubo), lý do vì sao bệnh này cũng có tên là bệnh cơ tim Takotsubo. Bệnh cơ tim căn nguyên thần kinh trong SAH kèm theo tỷ lệ tử vong cao và kết cục tồi về lâu dài.

Phù phổi dẫn đến giảm oxy máu cũng thường gặp và có thể xảy ra như một kết quả của suy chức năng thất trái cấp hoặc độc lập như phù phổi căn nguyên thần kinh do tăng đáng kể áp lực mao mạch phổi do giải phóng giao cảm. Các biến chứng tim phổi sau SAH thường thoáng qua và hết trong vài ngày đến 2 tuần. Tuy nhiên, trong giai đoạn này, bệnh nhân phải được hỗ trợ tối đa để phòng tổn thương não thứ phát do thiếu oxy và giảm tưới máu não. Trong những ca bệnh nặng, đặt một bơm bóng trong động mạch chủ có thể cần thiết để hỗ trợ bệnh nhân cho đến khi hết các triệu chứng thoáng qua đó.

Ở bệnh viện của tác giả bài viết - Dr Susanne Muehlschlegel , mỗi bệnh nhân SAH đều được ghi ECG, siêu âm tim, và XQ ngực lúc nhập viện. Tránh thừa dịch với đích đẳng tích và không tăng thể tích. Thông khí cơ học bảo vệ phổi với thể tích lưu thông dưới 7 cm3/kg cân nặng lý tưởng và không cho phép tăng CO2 được thực hiện thường quy. Nếu có thiếu máu não cục bộ muộn và gây THA được khởi động, thuốc hướng cơ tim có thể được sử dụng thêm vào với thuốc co mạch để tăng co bóp cơ tim. Tăng thể tích bị hạn chế để tránh hoặc phòng phù phổi nặng hơn. Siêu âm tim lại được thực hiện 10 đến 14 ngày sau xuất hiện biến chứng để đánh giá sự hồi phục bệnh cơ tim Takotsubo.

Sốt là biến chứng nội khoa hay gặp nhất sau SAH, xảy ra tới 70% bệnh nhân. Sốt xảy ra nhiều hơn ở bệnh nhân SAH nặng và tình trạng thần kinh nặng. Sốt đi kèm với thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục lâm sàng tồi hơn và có thể có liên quan đến SIRS và viêm màng não hóa học hơn là một quá trình nhiễm trùng. Trong khi sốt thường được điều trị với liệu pháp điều hòa thân nhiệt và gây đẳng nhiệt, hiện không có bằng chứng rõ ràng chỉ ra rằng điều trị như vậy là có lợi. Các khuyến cáo hiện nay là theo dõi thân nhiệt và loại trừ hoặc điều trị các nguyên nhân nhiễm trùng. Nếu sốt giảm với liệu pháp gây đẳng nhiệt, rét run cần hết sức tránh và điều trị tích cực nếu có.

Huyết khối tĩnh mạch sâu sau SAH là hay gặp, tỷ lệ giữa 2% đến 20% phụ thuộc vào phương pháp sàng lọc. Bệnh nhân SAH nặng có nguy cơ cao hơn, được cho là vì ít vận động hơn. Để phòng các hậu quả đe dọa tính mạng của tắc mạch phổi, dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cơ học cần được sử dụng ngay khi nhập viện với việc sử dụng thiết bị ép hơi. Ở bệnh viện của tác giả, dự phòng bằng thuốc với heparin phân đoạn hoặc không phân đoạn tiêm dưới da thường được chỉ định ngay sau can thiệp túi phình nội mạch và trong vòng 24 giờ sau mở hộp sọ kẹp clip. Giảm tiểu cầu do heparin typ II gặp ở 6% bệnh nhân SAH. Cơ chế thực sự cho hiện tượng này chưa rõ. Tuy nhiên, cần ngay lập tức nghi ngờ trên lâm sàng hội chứng này và tiến hành các biện pháp chẩn đoán và khởi động điều trị nếu số lượng tiểu cầu giảm nhanh và bệnh nhân đã được sử dụng heparin phân đoạn hoặc không phân đoạn.

Rối loạn đường máu rất hay gặp sau SAH vì stress và đi kèm với thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục lâm sàng tồi. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ đây chỉ là một dấu hiệu kèm theo đơn thuần hay là nguyên nhân. Hạ đường máu có thể dẫn đến rối loạn chuyển hóa não và phải hết sức tránh. Với sự thiếu vắng các thử nghiệm lâm sàng về kiểm soát đường máu ở bệnh nhân SAH, các khuyến cáo hiện nay là duy trì mức đường máu giữa 80 mg/dL và 200 mg/dL.

Hạ natri máu là rối loạn điện giải hay gặp nhất trong SAH và có thể gặp tới 30% bệnh nhân. Nguyên nhân được cho là rối loạn chức năng vùng dưới đồi, hầu hết là do mất muối não vì tăng nồng độ peptide lợi tiểu mất natri trong tuần hoàn não. Hội chứng bài tiết không hợp lý hormone chống bài niệu (SIADH) cần luôn được xem xét nhưng nhìn chung ít gặp ở bệnh nhân SAH. Kiến thức về việc phân biệt mất muối não và SIADH là một kỹ năng cơ bản và rất quan trọng của bất cứ bác sĩ lâm sàng nào điều trị bệnh nhân SAH.

Điều quan trọng là lưu ý rằng trong cả mất muối não và SIADH, kết quả xét nghiệm là tương tự nhau: natri huyết thanh thấp ( <134 mEp/mL), áp lực thẩm thấu huyết thanh thấp ( <274 mmol/L), natri niệu cao ( >20 mmol/L), và áp lực thẩm thấu niệu cao ( > 100 mmol/L). Sự khác biệt duy nhất là tình trạng thể tích trong lòng mạch; mất muối não là một tình trạng giảm thể tích, trong khi bệnh nhân SIADH là đẳng tích hoặc thậm chí là tăng thể tích. Cực kỳ quan trọng khi phân biệt đúng hai hội chứng này vì điều trị là ngược nhau và một chẩn đoán sai với điều trị không đúng có thể dẫn đến hiệu ứng bất lợi cho bệnh nhân SAH.

Mất muối não được điều trị với chỉ định dịch và đôi khi là truyền tĩnh mạch liên tục muối ưu trương (1.5% đến 3%) và fludrocortisone nếu tăng bài niệu và tăng bài niệu-natri làm cản trở việc duy trì tình trạng thể tích hợp lý. Ngược lại, bệnh nhân SIADH được điều trị bằng hạn chế dịch và đôi khi là tăng bài niệu với lợi tiểu quai. Natri huyết thanh cũng như tình trạng thể tích phải được theo dõi sát.

Cũng quan trọng khi xét nghiệm chức năng tuyến giáp và thượng thận cũng như đường máu ( >500 mg/dL có thể dẫn đến giả hạ natri máu) và mức triglyceride để nhắm đến các nguyên nhân khác của hạ natri máu. Giả hạ natri máu (không phải do hạ natri máu thực sự mà do nhiễu xét nghiệm do tăng cao triglyceride máu) nên được cân nhắc ở bệnh nhân dùng propofol.

Hầu hết bệnh nhân SAH sẽ có thiếu máu trong thời gian nằm viện, được cho là do lấy máu nhiều, mất máu do các nguyên nhân khác, hoặc do viêm hệ thống. Thiếu máu và nồng độ hemoglobin dưới 9 g/dL đi kèm với thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục lâm sàng tồi; tuy nhiên, đích nồng độ hemoglobin tối ưu và ngưỡng truyền máu còn chưa được biết. Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên nhỏ gần đây so sánh độ an toàn và hiệu quả của truyền máu để đạt nồng độ hemoglobin cao hơn (nồng độ hemoglobin đích ít nhất 10 g/dL hoặc 11.5 g/dL) ở bệnh nhân SAH đã chứng minh độ an toàn của truyền máu đến những nồng độ hemoglobin đó, nhưng không có khác biệt về thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục chức năng ngắn hạn (14 ngày).

Trong khi các thang điểm lâm sàng đã có như WFNSS và Hunt và Hess có thể có ích trong phân biệt các bệnh nhân nguy cơ cao và nguy cơ thấp, nhưng cũng không khác gì bất cứ thang tiên lượng nào khác, chúng được thiết kế cho quần thể chứ không phải để áp dụng cho bệnh nhân cụ thể.

Kết cục cũng bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố khác, nhìn chung không được đưa vào các thang điểm tiên lượng, như giá cả và sự lựa chọn của bệnh nhân, bệnh đi kèm, mạng lưới xã hội, sức chịu đựng, và thời gian hồi phục. Trừ khi bệnh nhân có giãn đồng tử hai bên và một CT đầu hoặc DSA không thỏa đáng cho tưới máu não và sự sống, tất cả nỗ lực cần được thực hiện ngay từ đầu để cứu chữa thậm chí những bệnh nhân SAH rất nặng với các biện pháp điều trị tràn dịch não và tăng ICP, tiếp theo là bịt phình động mạch. Điều trị tích cực thần kinh theo phác đồ hợp lý cần được cung cấp trong ít nhất 2 tuần đầu hoặc lâu hơn, ở thời điểm mà sau khi đã xác định các nguyện vọng trước đó của bệnh nhân và những lựa chọn của gia đình, các mục tiêu chăm sóc xa hơn có thể cần phải thảo luận. Thang điểm Kỳ vọng hồi phục chức năng sau chảy máu dưới nhện (FRESH) là một thang điểm tiên lượng mới được xuất bản cho kết cục nhận thức và chất lượng cuộc sống kỳ vọng 12 tháng sau SAH, và cần thận trọng tương tự với thang điểm này như với bất kỳ thang điểm tiên lượng nào khác. Thang điểm này có sự phân biệt và sự đo lường tốt, đã được kiểm chứng, và có thể được tính tại giường bằng cách sử dụng một ứng dụng miễn phí trên smartphone.

Kết luận

SAH là một thể đột quỵ chảy máu não đe dọa tính mạng và là một cấp cứu thần kinh có nguy cơ cao gây tàn phế và tử vong. Bệnh ưu thế ở nữ này cần được tiếp cận theo 2 pha: (1) chẩn đoán nhanh và chính xác SAH, chuyển bệnh nhân đến một trung tâm số lượng lớn phù hợp, và xác định và bịt phình động mạch và (2) quan sát, dự phòng, hoặc chuyển điều trị các biến chứng thần kinh và nội khoa trong một đơn vị điều trị tích cực thần kinh với khả năng điều trị tích cực thần kinh khéo léo gắn với các hướng dẫn đã có. Các biến chứng thần kinh chính bao gồm tràn dịch não, cơn động kinh, phù não, và thiếu máu não cục bộ muộn. Các biến chứng nội khoa hay gặp bao gồm các biến chứng tim phổi, các rối loạn thần kinh nội tiết, và sốt, đòi hỏi điều trị thành thạo.

Nguồn:

• Susanne Muehlschlegel, MD, MPH, FNCS, FCCM
• “Subarachnoid hemorrhage”
• CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE): 1623–1657