Một số vấn đề trên bệnh nhân rối loạn đông cầm máu

Bài viết bởi Bác sĩ chuyên khoa II Phạm Tiến Ngọc - Bác sĩ cấp cứu - Khoa Hồi sức cấp cứu - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Rối loạn đông cầm máu là căn bệnh nguy hiểm do nhiều nguyên nhân khác nhau và có những biểu hiện lâm sàng khác nhau. Mỗi nguyên nhân sẽ có những biện pháp điều trị đặc hiệu và hỗ trợ khác nhau. Vì thế, việc tìm hiểu về những vấn đề trên bệnh nhân rối loạn đông cầm máu sẽ giúp bác sĩ biết được tiền sử bệnh và có hướng xử trí đúng đắn, hạn chế nguy cơ biến chứng xảy ra.

Bác sĩ cần tìm hiểu về bệnh sử rối loạn đông cầm máu trên bệnh nhân:

• Bệnh nhân có chảy máu cuống rốn lúc sanh, chảy máu nhiều nơi trên cơ thể, chảy máu sớm lúc còn nhỏ tuổi hay sau đó. Ngoài ra, có trường hợp nào khác chảy máu trong cùng gia đình, chảy máu tại chỗ: da, niêm, phổi, tiêu hóa, tiết niệu, sinh dục, mà không thấy tổn thương tại chỗ.
• Bầm máu không rõ nguyên do. Các lần và số lượng truyền máu (ngày, số lượng) chủ yếu sau phẫu thuật hay thủ thuật, hay sảy thai, sau sinh,...
• Chảy máu sau nhổ răng hay rụng răng sữa
• Chảy máu 15 phút sau khi tiêm tĩnh mạch
• Cường độ thiếu máu sau mổ, số lần chảy máu

Có 5 tính chất lâm sàng hướng tới chảy máu, cụ thể:

• Cách bắt đầu: Người bệnh chảy máu tự nhiên và nhiều lần, không có nguyên do chấn thương rõ rệt, hay chỉ do một chấn thương không đáng kể (đụng chạm nhẹ, tiêm bắp,...)
• Vị trí chảy máu: Người bệnh bị chảy máu nhiều nơi, có thể vừa chảy ở da, vừa tại niêm mạc, có thể hoặc không xuất huyết ngoài. Ngoài ra, chảy máu cũng có thể tại một nơi duy nhất nhưng có vị trí đặc biệt như: xuất huyết khớp, chảy máu cuống rốn trẻ sơ sinh.
• Tính chất lâm sàng: bầm máu ngoài da hay niêm mạc
• Tái đi tái lại trên một bệnh nhân
• Có trường hợp tương tự trong gia đình

Các yếu tố chính tham gia quá trình đông máu như sau:

• Yếu tố 1(fibrinogen): thành lập ở gan (trong trường hợp bệnh gan, giảm fibrinogen trong máu tuần hoàn, ngăn cản sự đông máu).
• Yếu tố II (prothrombin): protein không bền, có thể tách ra những chất TLPT nhỏ hơn (thrombin, gan sản xuất) ảnh hưởng sự đông máu, ức chế đông máu.
• Yếu tố III (thromboplastin): thay thế phospholipid tiểu cầu (tham gia đông máu ngoại sinh, còn có tác dụng chống nhiễm khuẩn.
• Yếu tố IV (Ca 2+)
• Yếu tố V (proaccelerin): mất hoạt tính khi thiếu Ca 2+
• Yếu tố VII (proconvertin): hoạt tính huyết tương bị giữ lại trên màng lọc amiang
• Yếu tố VIII (anti-hemophilic A): tổng hợp gan, lách và trong hệ thống võng nội mô, mất hoạt tính khi thiếu Ca 2+ (được tổng hợp phụ thuộc rất nhiều gien trong các NST khác nhau)
• Yếu tố IX (antihemophilic B)
• Yếu tố X (Stuart): trong huyết tương dưới dạng không hoạt động, được sử dụng trong đông máu nội sinh, ngược lại yếu tố X sẽ không còn khi cho thromboplastin của mô trong quá trình đông máu ngoại sinh
• Yếu tố XI: khởi phát quá trình đông máu nội sinh
• Yếu tố XII: hoạt hóa hệ đông máu
• Yếu tố XIII: yếu tố ổn định fibrin

Các chất ức chế quá trình đông máu như sau:

• Protein C: enzym serine protease phụ thuộc vitamin K được thrombin hoạt hóa thành APC (activated protein C) làm thoái hóa các yếu tố Va, VIIIa, thiếu về lượng hoặc chất của một trong các kháng đông trên gây tăng đông, (vd:V Leiden hoặc yếu tố VIII nồng độ cao gây tăng đông)
• Khiếm khuyết antithrombin III
• Đột biến yếu tố V Leiden
• Protein S: đóng vai trò tương trợ protein C trong việc bất hoạt 2 yếu tố quan trọng là yếu tố V và VIII hoạt hóa.
• TFPI (chất ức chế con đường yếu tố mô): ức chế yếu tố sự hoạt hóa các yếu tố IX và X có liên quan đến yếu tố VIIa sau khi sự hoạt hóa này khởi động
• Kháng thể kháng phospholipid
• Tăng homocystein máu

5.1 Antithrombin

Antithrombin chống thrombin, ngăn cản biến đổi fibrinogen thành fibrin.

5.2. Heparin

Do masto bào và các BC ưa kiềm sản xuất, tác dụng:

• Ngăn cản sự thành lập prothrombinase
• Ức chế tác dụng thrombin
• Thúc đẩy quá trình tương tác giữa thrombin và antithrombin, làm cho thrombin trở thành không hoạt động
• Tác dụng chống đông kéo dài 3-4h, sau đó heparin bị phá hủy bởi men heparinaz trong máu hoặc bị thực bào.

5.3. Antithromboplastin

Antithromboplastin có sẵn trong máu người bình thường, nhưng nồng độ cao trong máu bn hemophilie.

5.4 Natri citrat

Hòa tan trong máu, kết hợp Ca 2+ thành phức hợp không phân ly, ngăn cản tác động của Ca 2+ trong dây chuyền phản ứng đông máu

5.5. Kali oxalat

Kết hợp Ca 2+ thành canxi oxalate kết tủa khiến máu không đông

5.6. Dicoumarin

Dicoumarin tương tự vitamin K, cạnh tranh vitamin K, ngăn cản sự thành lập các yếu tố ( II, VII, IX, X) của gan. Dicoumarin chỉ có tác dụng trong cơ thể.

5.7. Các dung dịch muối nồng độ cao

Các dung dịch muối nồng độ cao ( NaCL, Na2so4...)

5.8. Các phương pháp khác

Các phương pháp khác như: vitamin K, huyết tương tươi, các yếu tố đông máu, protamin sulfate, mặt cắt mô tươi,.... cũng có thể được sử dụng.

Một số đặc điểm phân biệt cầm máu sơ khởi và rối loạn đông máu huyết tương được giải thích trong hình ảnh sau:

Mỗi một tình huống nhất định của rối loạn đông cầm máu có một cách xử trí riêng. Nguyên tắc tổng quát của điều chỉnh các rối loạn đông cầm máu về nội khoa là:

• Cắt đứt các nguồn gây rối loạn đông máu: thuốc kháng đông, thuốc chống kết dính tiểu cầu, thuốc kháng viêm, nhiễm trùng, DIC,...
• Điều trị thay thế: truyền máu và các yếu tố đông máu bị thiếu hụt

Để đánh giá đúng tình trạng đông máu của người bệnh, các bác sĩ sẽ chỉ định bạn thực hiện các xét nghiệm để đánh giá các yếu tố gây đông máu. Điều này giúp cho người bệnh tránh được các yếu tố nguy cơ của bệnh.