Thiếu Vitamin B12 ở bệnh nhân viêm teo dạ dày mạn tính

Bài viết bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Thiếu máu nguyên bào khổng lồ do thiếu vitamin B12 (hoặc folate) dẫn đến việc sản xuất hồng cầu và tổng hợp DNA bị lỗi, do đó tạo ra các tế bào hồng cầu lớn. Trong viêm teo dạ dày tự miễn mãn tính, sự hiện diện của các tự kháng thể chống lại yếu tố nội tại và/hoặc tế bào thành dẫn đến thiếu máu ác tính (PA).

Viêm dạ dày teo mãn tính dẫn đến tình trạng kém hấp thu vitamin B12 từ thức ăn do giảm sản xuất yếu tố nội tại, dẫn đến thiếu máu nguyên bào khổng lồ (một loại bệnh thiếu máu tế bào vĩ mô) và bệnh thần kinh do mật men. Sự thiếu hụt folate có thể dẫn đến một bệnh cảnh lâm sàng tương tự.

Các thuật ngữ 'thiếu máu hồng cầu khổng lồ' và 'thiếu máu đại hồng cầu' không nên được sử dụng thay thế cho nhau, vì không phải tất cả các nguyên nhân gây tăng đại hồng cầu là do thiếu vitamin B12 nhưng tất cả các nguyên nhân gây ra thiếu máu hồng cầu khổng lồ là do thiếu B12 (hoặc folate). Ngược lại, cơ chế gây thiếu máu do thiếu sắt (thiếu máu do thiếu sắt) trong viêm teo niêm mạc dạ dày ít được hiểu rõ ràng hơn, nhưng có thể là do giảm tiết axit hoặc viêm teo niêm mạc dạ dày do H. pylori. Do đó, điều quan trọng là phải loại trừ viêm teo niêm mạc dạ dày do nhiễm H. pylori ở bất kỳ bệnh nhân nào có thiếu máu do thiếu sắt không rõ nguyên nhân, vì bệnh này có thể điều trị được.

Viêm teo dạ dày tự miễn mãn tính có thể xảy ra như một phần của hội chứng tự miễn đa tuyến và có thể kết hợp với các bệnh tự miễn khác như bệnh tiểu đường loại I, bệnh bạch biến (là một bệnh mất sắc tố ở da, lông, tóc do tế bào sắc tố mất chức năng tạo ra sắc tố dẫn tới biểu hiện tổn thương da như dát, mất mảng sắc tố) và bệnh tuyến giáp; do đó, các điều kiện liên quan này cần được xem xét trong quá trình đánh giá viêm teo niêm mạc dạ dày mãn tính.

Ngoài ra, tình trạng thiếu hụt vitamin và vi chất dinh dưỡng khác (bao gồm vitamin D, canxi và vitamin C) đã được biết là xảy ra ở bệnh nhân viêm teo niêm mạc dạ dày mãn tính, mặc dù tần suất và cơ chế khởi phát của chúng còn ít được hiểu rõ.

>>Xem thêm: Thiếu hụt vitamin D, C và canxi ở người bệnh viêm dạ dày teo mãn tính – Bài viết bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Sự hấp thu vitamin B12 trong thức ăn chủ yếu phụ thuộc vào glycoprotein yếu tố nội tại được sản xuất bởi các tế bào thành dạ dày. Phức hợp vitamin B12 yếu tố nội tại cuối cùng được hấp thu ở đoạn cuối hồi tràng. Trong viêm teo niêm mạc dạ dày mãn tính, thiếu sản xuất yếu tố nội tại do sự phá hủy tế bào thành gây giảm khả năng hấp thu vitamin B12.

Thiếu máu nguyên bào khổng lồ do thiếu vitamin B12 (hoặc folate) dẫn đến việc sản xuất hồng cầu và tổng hợp DNA bị lỗi, do đó tạo ra các tế bào hồng cầu lớn. Trong viêm teo dạ dày tự miễn mãn tính, sự hiện diện của các tự kháng thể chống lại yếu tố nội tại và/hoặc tế bào thành dẫn đến thiếu máu ác tính (PA).

Thử nghiệm cả 2 kháng thể làm tăng đáng kể hiệu suất chẩn đoán của chúng để chẩn đoán viêm teo dạ dày tự miễn mãn tính và thiếu máu ác tính, mang lại độ nhạy 73% và độ đặc hiệu 100% cho thiếu máu ác tính. Sự phá hủy miễn dịch của các tế bào thành dẫn đến giảm sản xuất yếu tố nội tại, dẫn đến thiếu máu ác tính, đặc biệt phổ biến ở các nước phương Tây và người cao tuổi. Các điều kiện khác gây thiếu máu hồng cầu khổng lồ do thiếu vitamin B12 cần được phân biệt với viêm teo dạ dày tự miễn mãn tính gây ra thiếu máu ác tính với thiếu yếu tố nội tại.

Việc thiếu vitamin B12 sẽ ảnh hưởng đến hai loại enzyme mà con người yêu cầu, đó là methionine synthase (tế bào chất) và methylmalonyl-CoA mutase (ty thể) và làm tăng nồng độ homocysteine ​​và axit methylmalonic (MMA) tương ứng. Trong các trường hợp thiếu vitamin B12 ở ngưỡng giới hạn, sự gia tăng của homocysteine ​​và MMA có thể xác nhận chẩn đoán, đặc biệt khi có các phát hiện lâm sàng hoặc sinh hóa tương thích khác.

Giải thích mức độ homocysteine ​​và MMA một cách thận trọng ở người suy thận và mang thai, nơi có thể xảy ra mức độ cao giả. Homocysteine ​​huyết tương tăng cao hiện được công nhận là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh tim mạch và dường như đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của chứng sa sút trí tuệ, đái tháo đường và bệnh thận. Homocysteine ​​cũng tăng cao khi thiếu folate.

Di chứng lâm sàng của thiếu vitamin B12 từ không có triệu chứng đến các mức độ khác nhau của rối loạn chức năng huyết học và thần kinh, có thể hồi phục hoặc không thể đảo ngược khi bổ sung. Biểu hiện thần kinh cổ điển của một bệnh nhân mắc thiếu máu ác tính là mất cảm giác cảm thụ với các bất thường về dáng đi không ổn định, các bệnh đa dây thần kinh vận động-cảm giác ngoại vi mất myelin và dị cảm.

Những thay đổi về nhận thức cũng có thể thấy bao gồm chứng hay quên, thờ ơ, trầm cảm và cuối cùng là suy giảm nhận thức nghiêm trọng hơn. Trong các dạng thiếu vitamin B12 nghiêm trọng nhất, có thể bị bệnh lý tủy hoàn toàn với thoái hóa tủy sống cấp tính dưới cấp tính và mù do teo thị giác. Các biểu hiện huyết học vô số bao gồm thiếu máu nguyên bào khổng lồ (do suy giảm tổng hợp DNA và tạo hồng cầu) với giảm tiểu cầu mặc dù có tủy xương tăng sản. Có vẻ như nhận thức về viêm teo niêm mạc dạ dày mãn tính và các hậu quả lâm sàng của nó giữa các bác sĩ bị giảm sút, thường dẫn đến sự chậm trễ đáng kể trong chẩn đoán. Điều này có thể dẫn đến việc chẩn đoán thiếu vitamin B12 tiềm ẩn bị bỏ qua trong nhiều tháng. Một nghiên cứu gần đây từ Ý đã xem xét 291 bệnh nhân mắc viêm teo niêm mạc dạ dày mãn tính cho thấy thời gian trễ chẩn đoán tổng thể trung bình là 14 tháng , đặc biệt là đối với các bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa.

Rõ ràng là cần phải tăng cường giáo dục và nâng cao nhận thức về điều này và các bác sĩ điều trị cần duy trì chỉ số nghi ngờ cao. Liệu các loại thuốc ngăn chặn axit như thuốc ức chế bơm proton (PPI) và thuốc đối kháng thụ thể H2 có thể dẫn đến tình trạng thiếu vitamin B12 đáng kể về mặt lâm sàng hay không vẫn còn là vấn đề tranh luận. Không rõ liệu tác động của những loại thuốc này lên vitamin B12 huyết thanh có liên quan đến việc tăng nguy cơ thiếu hụt chức năng hoặc sinh hóa (như được chỉ ra bởi nồng độ homocysteine ​​và MMA trong máu tăng cao) hoặc thiếu hụt lâm sàng (bao gồm thiếu máu nguyên bào khổng lồ và rối loạn thần kinh).

Gần đây, đánh giá của chuyên gia và tuyên bố lời khuyên thực hành tốt nhất từ ​​Hiệp hội Tiêu hóa Hoa Kỳ khuyến cáo rằng người dùng PPI dài hạn không nên thường xuyên tăng lượng vitamin B12 vượt quá mức khuyến nghị hàng ngày, cũng như không nên kiểm tra hoặc theo dõi mức vitamin B12 thường xuyên.

Lộ trình thay thế vitamin B12 ở bệnh nhân thiếu hụt cũng trở thành một vấn đề gây tranh cãi. Hầu hết bệnh nhân thiếu vitamin B12 trên lâm sàng đều bị kém hấp thu và cần tiêm bắp (IM) hoặc uống thay thế liều cao. Những người có viêm teo dạ dày tự miễn mãn tính gây thiếu máu ác tính sẽ cần bổ sung suốt đời.

Một tổng quan Cochrane gần đây của Wang và cộng sự cho thấy, bổ sung vitamin B12 đường uống và tiêm bắp có tác dụng tương tự nhau về mặt bình thường hóa nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh, nhưng chi phí điều trị bằng đường uống thấp hơn. Tuy nhiên, chất lượng bằng chứng thấp do thiếu các nghiên cứu so sánh chất lượng cao.

Hiện nay, Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là địa chỉ uy tín được nhiều bệnh nhân tin cậy trong thực hiện kỹ thuật chẩn đoán các bệnh lý tiêu hóa, bệnh lý gây tiêu chảy mạn tính, bệnh Crohn, viêm ruột...Cùng với đó, tại Bệnh viện Vinmec, sàng lọc ung thư dạ dày, polyp dạ dày được thực hiện thông qua nội soi dạ dày với máy nội soi Olympus CV 190, với chức năng NBI (Narrow Banding Imaging - nội soi với dải tần ánh sáng hẹp) cho kết quả hình ảnh phân tích bệnh lý niêm mạc rõ nét hơn so với nội soi thông thường, phát hiện các tổn thương viêm loét đại tràng, các tổn thương ung thư tiêu hoá giai đoạn sớm... Bệnh viện Vinmec với cơ sở vật chất và trang thiết bị hiện đại cùng đội ngũ chuyên gia giàu kinh nghiệm, luôn tận tâm tận lực trong khám chữa bệnh, khách hàng có thể yên tâm với dịch vụ nội soi dạ dày, thực quản tại đây.

Tài liệu tham khảo

1. Gluckman CR, Metz DC. Khối u thần kinh nội tiết dạ dày (Carcinoids). Các Báo cáo Tiêu hóa Hiện tại (2019) 21: 13.

2.Sato Y. Đặc điểm lâm sàng và cách quản lý carcinoid dạ dày loại 1. Clin J Gastroenterol (2014) 7: 381386.

1. Lahner E, Carabotti M, Annibale B. Viêm dạ dày thể teo: Biểu hiện, chẩn đoán và kết quả lâm sàng. EMJ Gastroenterol. 2017; 6 [1]: 75-82.
2. Ngân hàng M, Graham D, Jansen M, và cộng sự Hướng dẫn của Hiệp hội Tiêu hóa Anh về chẩn đoán và quản lý bệnh nhân có nguy cơ bị ung thư biểu mô tuyến dạ dày. Ruột. Tháng 9 năm 2019; 68 (9): 1545-1575.