Tăng thân nhiệt ác tính trong gây mê

Bài viết được viết bởi BSCK II. Nguyễn Trung Thành - Bác sĩ Gây mê - Giảm đau - Khoa Gây mê phẫu thuật - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Tăng thân nhiệt ác tính là một trong những biến chứng sau gây mê, nếu không được xử lý kịp thời sẽ dẫn đến tử vong. Đối tượng nào có thể mắc phải biến chứng này, cách điều trị ra sao và có thể phòng tránh được hay không?

Tăng thân nhiệt ác tính (TTNAT) là một rối loạn gen liên quan đến thuốc và được mô tả lần đầu tiên năm 1960. Phần lớn các phản ứng TTNAT xảy ra ở trẻ em và người trẻ tuổi và nam chiếm ưu thế so với nữ với tỉ lệ 2:1. TTNAT là một trong những yếu tố gây ra tử vong do gây mê từ những năm đầu thế kỷ 20.

Biểu hiện chủ yếu của bệnh lý này là sốt và dẫn đến tử vong nếu không kiểm soát được, hội chứng này ban đầu được đặt tên là sốt cao ác tính. Về sau khi đã biết rõ thân nhiệt cao không phải là bất thường điều hòa thân nhiệt mà là do tăng tạo nhiệt quá mức nên hội chứng này được đổi tên thành tăng thân nhiệt ác tính.

Tăng thân nhiệt ác tính gặp phải trên các bệnh nhân trên khắp thế giới. Tại Châu Âu ước đoán về tần suất di truyền bị bệnh TTNAT là 1 trong 10.000, có thể cao hơn 4- 5 lần trong các gia đình Pháp và Ý. TTNAT liên quan đến di truyền tương ứng với kiểu nhiễm sắc thể trội không hoàn toàn.

Tại Việt Nam, đã có một số báo cáo ghi nhận TTNAT xảy ra trong gây mê.

Tất cả các biểu hiện lâm sàng của TTNAT có thể giải thích được bằng tăng cấp tính nồng độ Ca2+ nội bào trong cơ vân. Hậu quả tàn phá có thể rất lớn do cơ vân chiếm 40% khối lượng cơ thể. Các biểu hiện lâm sàng trở nên rõ ràng trước khi nồng độ Ca2+ tăng trong tương bào cơ.

Trong phản ứng TTNAT, lúc đầu sự tăng phóng thích Ca2+ được bù trừ bằng cách tăng bắt lại calci (cần có ATP). Ngoài việc cung cấp năng lượng cho các bơm Ca2+ này, ATP thoái giáng tạo ADP có tác dụng điều hòa dương trên sự thủy phân glucose và chuyển hóa oxi hóa. Sự tăng tốc độ chuyển hóa có kết quả là tăng tạo CO2 và tiêu thụ oxygen, dẫn đến sự kích thích tim mạch và hô hấp.

Khi tốc độ bắt lại Ca2+ không theo kịp sự phóng thích Ca2+ thì nồng độ Ca2+ nội bào sẽ tăng đưa đến sự hoạt hóa các sợi cơ và sự co cơ. Sự gắn kết liên tục actin-myosin cần có sự thoái giáng của ATP đưa đến sự kích thích chuyển hóa nhiều hơn nữa. Quá trình co cơ này cũng là nguồn tạo nhiệt (85% năng lượng của sự co cơ sẽ chuyển thành nhiệt). Sự chuyển hóa còn bị kích thích bởi sự kết nối Ca2+ nội bào với calmodulin là chất chuyển tín hiệu kích thích của con đường thủy phân glucose.

Sự toàn vẹn của màng tế bào cơ bị phá vỡ bởi 2 cách. Cách thứ nhất là hậu quả cơ học của sự co sợi cơ. Các sợi cơ được gắn kết với matrix glycoprotein của màng tế bào bằng các thành phần khung tế bào. Khi các sợi cơ co, màng bao cơ bị gấp nếp và dễ bị tác động của lực gây gãy vỡ.

Trong khi cơ hoạt động, tính thấm của màng bao cơ tăng lên lúc đầu chỉ với các phân tử nhỏ như kali, nhưng với sự tăng hoạt động, tính thấm tăng lên với các phân tử lớn như creatine kinase và myoglobine. Sự tăng tính thấm này có thể nặng hơn do sự kích thích của phospholipase lệ thuộc Ca2+; chất này tấn công lớp phospholipide của màng tế bào. Ly giải cơ vân là biểu hiện lâm sàng nổi bật của TTNAT đưa đến tăng kali máu (loạn nhịp tim) và bệnh thận do myoglobine (suy thận cấp).

Tăng nhiệt làm tăng hoạt động chuyển hoá nhiều hơn nữa và khi thân nhiệt tăng sẽ ảnh hưởng tới tất cả các mô. Điều này lại càng làm tăng sự tiêu thụ oxygen, tạo CO2 và toan huyết nhiều hơn với sự tăng kích thích giao cảm và kích thích tim mạch hô hấp. Sức ép trên hệ tim mạch càng nhiều hơn do giãn mạch ngoại vi và đổ mồ hôi để đáp ứng với sự tăng thân nhiệt. Sự nhạy cảm của sợi cơ cũng lệ thuộc nhiệt độ và khi thân nhiệt tăng, sự co cơ cũng tăng theo và làm nặng thêm sự ly giải cơ vân.

Một hậu quả khác của sự tăng thân nhiệt là hoạt hóa nội mạc. Sự hoạt hóa nội mạc kích thích con đường tiền đông máu đưa đến đông máu nội mạch lan tỏa, với hậu quả sau đó là con đường chống đông máu bị kích thích gây rối loạn đông máu trên lâm sàng.

Về phương diện dự báo lâm sàng, TTNAT không điều trị sẽ đạt đến giai đoạn không hồi phục. Có hai yếu tố chính xác định khả năng hồi phục của phản ứng TTNAT là khả năng tạo ATP của tế bào cơ và sự duy trì đủ cung cấp máu cho cơ bị tổn thương. Vì vậy điều quan trọng là chẩn đoán TTNAT phải càng sớm càng tốt nếu muốn điều trị thành công.

Dantrolene là thuốc duy nhất cho đến nay có thể điều trị TTNAT do tác dụng làm giảm sự phóng thích Ca2+ trong tế bào cơ vân vào hệ thống lưới võng nội bào, có thể đảo ngược phản ứng TTNAT.

Ngoài ra cần phải kết hợp các phương pháp điều trị hồi sức tích cực khác thì người bệnh mới có cơ may sống sót.

TTNAT có liên quan đến di truyền và bị khởi phát bởi một số thuốc sử dụng trong gây mê. Do đó người bệnh cần phải thông báo cho bác sĩ gây mê tiền căn gia đình có ai từng bị TTNAT trong gây mê, những bất thường hoặc biến chứng trong gây mê phẫu thuật mà chính người bệnh hoặc người thân trong gia đình đã từng trải qua trước đây để bác sĩ gây mê có kế hoạch lựa chọn phương pháp vô cảm và các thuốc mê thích hợp.

Gây mê phẫu thuật rất quan trọng và cần đến sự chính xác cao, đội ngũ y bác sĩ cần có trình độ chuyên môn tốt để đảm bảo xử lý được các biến chứng sau gây mê hiệu quả. Bạn nên thực hiện phẫu thuật tại cơ sở y tế uy tín để tránh gặp phải rủi ro. Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là cơ sở y tế uy tín, có đội ngũ y bác sĩ giàu kinh nghiệm, trình độ chuyên môn cao, có học hàm, học vị cao trong ngành. Tại đây, không chỉ quy tụ đội ngũ bác sĩ nổi tiếng trong nước mà còn cả các bác sĩ quốc tế, mang đến những phác đồ điều trị mới và hiệu quả nhất hiện nay.

Hệ thống trang thiết bị y tế hiện đại, cơ sở vật chất được trang bị đầy đủ, tiện nghi, môi trường sạch sẽ, đáp ứng theo yêu cầu nghiêm ngặt của Bộ Y tế giúp người bệnh an tâm khi điều trị. Để đăng ký khám và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec, Quý Khách có thể liên hệ đến Hotline Hệ thống Y tế Vinmec trên toàn quốc, hoặc đăng ký khám trực tuyến TẠI ĐÂY.