Điều trị rối loạn chuyển hóa kiềm toan

Rối loạn chuyển hóa kiềm toan là tình trạng mất cân bằng các chỉ số pH; PaCO2 và HCO3 trong cơ thể. Điều trị bệnh lý này sẽ được tiến hành trên cơ sở điều chỉnh các chỉ số quay về mức cân bằng.

Trong cơ thể con người, nồng độ ion H+ phân li trong một lít dịch là 10 mũ (-7,35) tới 10 mũ (7,45) mEq/lít. Khi chỉ số pH càng thấp thì nồng độ H+ càng cao và ngược lại. Vì vậy nếu pH xuống < 7,35 thì máu trong tình trạng toan và pH > 7,45 thì máu trong tình trạng kiềm. Còn chỉ số pH > 7,8 và < 6,8 thì cơ thể sẽ không tồn tại sự sống.

Rối loạn nhiễm toan chuyển hóa khi pH <7,35 và HCO3-<24 mEq/lvà kiềm dư (BE) <-2. Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa có đặc điểm là giảm nồng độ bicarbonat hay tăng acid. Còn rối loạn nhiễm kiềm chuyển hóa khi pH >7,45 và HCO3->28 mEq/l và kiềm dư (BE) >2. Kiềm chuyển hóa khi tăng [HCO3-] máu, tăng pH và tăng PCO2, giảm thông khí phế nang vì vậy bù trừ bị giới hạn và không hiệu quả.

Nhiễm toan chuyển hóa sẽ khiến hệ thần kinh trung ương bị ức chế gây ra các triệu chứng như đờ đẫn, rối loạn định vị, yếu mệt và sững sờ, tăng áp lực động mạch phổi, giảm cung lượng tim, loạn nhịp tim.

Thở nhanh sâu là cơ chế bù trừ qua hô hấp để làm giảm lượng acid trong máu, làm mất CO2 qua phổi, giảm lượng acid H2CO3. Trong nhiễm toan chuyển hóa, cơ chế bù trừ qua thận và hô hấp để cố gắng tái lập lại cân bằng pH.

Còn nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ làm hệ thần kinh trung ương trở nên kích thích. Triệu chứng thường gặp là kích động, lú lẫn và những triệu chứng như giống cơn co cứng cơ trong giảm canxi máu và tăng phản xạ.

Có thể xảy ra giảm thông khí (thở nông) như là cơ chế bù trừ cho nhiễm kiềm chuyển hóa để giữ lại H+ và H2CO3.

Cơ chế của hệ đệm, thận và phổi cố gắng thiết lập lại cân bằng:

• Tại hệ đệm, bicarbonat dư thừa phản ứng với muối acid của hệ đệm để làm giảm lượng ion bicarbonat trong dịch ngoại bào và làm tăng nồng độ acid H2CO3.
• Cơ chế tại thận sẽ giữ lại H+ và đào thải Na+, K+ và HCO3.
• Cơ chế tại phổi duy trì cân bằng qua giảm thông khí, làm ứ đọng CO2 và tăng nồng độ H2CO3 trong dịch ngoại bào.

Xác định loại hình mất cân bằng toan kiềm sẽ sử dụng ba giá trị (pH; PaCO2 và HCO3) được phân tích từ mẫu máu động mạch. Ngoài ra, một số chỉ số khác cũng được sử dụng để xác định nhiễm toan hay nhiễm kiềm chuyển hóa như lượng kiềm dư (Base Excess – BE), chỉ số CO2 huyết thanh, yếu tố quyết định bicarbonat huyết thanh.

Quá trình xác định rối loạn chuyển hóa kiềm toan bao gồm:

• Đầu tiên là kiểm tra pH của cơ thể, nếu kết quả pH < 7,35 thì bệnh nhân bị nhiễm toan, còn pH > 7,35 thì là trạng thái nhiễm kiềm.
• Tiếp theo là kiểm tra PaCO2. Chỉ số nằm trong giới hạn bình thường thì người bệnh không có hiện tượng nhiễm toan hay nhiễm kiềm hô hấp. Nếu PaCO2>45mmHg và pH <7,35 thì có nhiễm toan hô hấp, còn PaCO2< 35mmHg và pH > 7,45 là có nhiễm kiềm hô hấp.
• Cuối cùng kiểm tra HCO3. Nếu HCO3< 24mEq/L và pH < 7,35 xảy ra nhiễm toan chuyển hóa, nếu như pH >7,45 và HCO3>28 mEq/ L xuất hiện nhiễm kiềm chuyển hóa.

Điều trị ban đầu là tìm và điều trị nguyên nhân gây toan chuyển hóa.

• Nếu toan máu đe dọa sinh mạng (pH < 7,2 và HCO3- < 15 mmol/l), điều chỉnh một nửa lượng kiềm thiếu bằng bicarbonate. Lưu ý: khi dùng quá nhiều bicarbonate sẽ gây tình trạng điều chỉnh nhanh pH máu với nguy cơ bị tetany và co giật, xét về lâu dài sẽ bị quá tải thể tích và tăng natri máu.
• Sau khi dùng bicarbonate 5 phút phải đo lại bicarbonate máu và pH, nên truyền chậm bicarbonat ưu trương để hạn chế tối đa phản ứng bất lợi.
• Khi dùng bicarbonate trong bệnh cảnh toan chuyển hóa, cần biết rằng phản ứng đệm tạo ra nhiều CO2. Điều này có thể gây toan hô hấp nặng, đặc biệt là ở bệnh nhân suy hô hấp nặng hay mất bù.
• Cuối cùng cần phân biệt toan máu kết hợp với thiếu oxy (ngừng tim, sốc nhiễm trùng) và toan máu không do thiếu oxy mô. Trường hợp toan máu có thiếu oxy mô mà điều trị bằng bicarbonate có thể làm nặng thêm.

Phương pháp điều trị triệu chứng bằng lọc thận sẽ được sử dụng khi suy thận cấp hay mãn, suy tim nặng và điều trị bằng bicarbonate thất bại.

Điều trị nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa.

• Điều chỉnh hạ thể tích máu và giảm K+ máu, truyền NaCl 0,9% để tăng thể tích tuần hoàn, tăng thải bicarbonate.
• Ở bệnh nhân có chống chỉ định bù thể tích thì dùng lợi tiểu acetazolamide (Diamox) 250-500 mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ gây thải bicarbonate qua thận và cải thiện pH.
• Khi hút dạ dày kéo dài, dùng thuốc kháng thụ thể H2 để giảm tạo acid dạ dày.
• Kiềm máu nặng kèm giảm thông khí phế nang có thể gây co giật hay ức chế hệ thần kinh.
• Nếu kiềm chuyển hóa đe dọa mạng sống và cần được điều chỉnh nhanh, thì tiến hành truyền ion hydrogen ở dạng acid HCl loãng (0,1 HCl trong glucose 5%) qua tĩnh mạch trung ương với vận tốc truyền không quá 0,2 mmol/kg/giờ. Hoặc truyền ammonium chloride 2,14% 10-20 ml/giờ, arginine monohydrochloride 10% 10-20 ml/giờ.

Trường hợp người bệnh bị không đáp ứng với chlore, thì tiến hành điều trị bằng cách bù kali hoặc thuốc kháng aldosteron (như aldactone).