Nguyên nhân và cơ chế hình thành hội chứng mạch vành cấp

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Lã Thị Thùy - Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Hội chứng động mạch vành cấp là tình trạng cấp cứu của bệnh lý động mạch vành, là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong tim mạch và các biến chứng nặng về sau, trong đó, nhồi máu cơ tim chiếm tỷ lệ hàng đầu trong các biến cố mạch vành cấp.

Hội chứng vành cấp là một thuật ngữ đề cập đến bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào có liên quan đến biến cố tổn thương động mạch vành có tính chất cấp tính, mô tả tất cả bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp tính, trong đó bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim có ST chênh lên

Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên bao gồm hai dạng bệnh cảnh: nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định. Về lâm sàng và điện tâm đồ không có sự khác biệt giữa hai bệnh cảnh này, sự phân biệt là nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên các xét nghiệm, còn đau thắt ngực không ổn định thì không có.

Thuật ngữ nhồi máu cơ tim được sử dụng khi có tình trạng tổn thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cục bộ cấp và sự tăng troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99, kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau:

1. Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ.

2. Thay đổi điện tâm đồ kiểu thiếu máu cục bộ mới.

3. Có sóng Q bệnh lý.

4. Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận động vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ.

5. Ghi nhận có huyết khối động mạch vành khi chụp mạch vành hoặc khi tử thiết

Hội chứng động mạch vành cấp thường là hậu quả do sự hình thành các mảng xơ vữa ở động mạch vành (là động mạch cấp máu nuôi cơ tim). Sự hình thành các mảng xơ vữa này là nguyên nhân tạo ra các cục máu đông, dẫn tới ngăn chặn một phần hoặc hoàn toàn dòng máu nuôi cơ tim. Khi bị thiếu máu nuôi dưỡng, các tế bào cơ tim sẽ dần chết đi, đồng nghĩa với việc mô cơ tim bị hủy hoại, và tình trạng này gọi là nhồi máu cơ tim.

Trong trường hợp tế bào cơ tim không chết, thì việc bị thiếu máu nuôi dưỡng cũng khiến các tế bào bị hư hại (có thể là tạm thời hoặc vĩnh viễn), chúng sẽ không còn hoạt động được như bình thường nữa, và tình trạng này gọi là cơn đau thắt ngực không ổn định.

Các yếu tố nguy cơ của hội chứng động mạch vành cấp bao gồm:

• Tuổi tác
• Tăng huyết áp
• Tăng cholesterol máu
• Hút thuốc lá
• Lối sống tĩnh tại, ít vận động
• Chế độ ăn không lành mạnh
• Thừa cân, béo phì
• Đái tháo đường
• Tiền sử gia đình bị đau ngực, nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ
• Tiền sử tăng huyết áp, tiền sản giật, hoặc đái tháo đường thai kỳ.

Cơ chế hình thành cục máu đông: khi mảng vữa xơ bị vỡ, lớp dưới nội mạc lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết tiểu cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và đẩy nhanh sự hình thành cục máu đông

3.1 Cơ chế hình thành nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên xảy ra thường là khi có tắc cấp tính hoàn toàn dòng chảy động mạch vành trong lòng động mạch vành một cách đột ngột do có huyết khối trong động mạch vành. Huyết khối này đa phần hình thành trên nền mảng vữa xơ trong lòng mạch vành hoặc hiếm khi từ nơi khác đến (huyết khối từ buồng tim).

Khi mảng vữa xơ của động mạch vành trở nên mất ổn định (lớp vỏ bao bị rạn nứt, bị loét), tiểu cầu đang lưu thông trong máu sẽ đến bám dính vào lớp nội mạc bị tổn thương bên dưới mảng vữa xơ. Sau đó qua quá trình kết tập tiểu cầu, hình thành cục huyết khối tiểu cầu gây hẹp nặng hơn nữa lòng mạch vành. Cuối cùng, sự tạo lập huyết khối đỏ giàu fibrin sẽ gây tắc hẳn động mạch vành thượng tâm mạc dẫn đến nhồi máu cơ tim xuyên thành.

Một số trường hợp khác cũng có thể gây tắc động mạch vành là: bất thường động mạch vành bẩm sinh, viêm động mạch vành, co thắt động mạch vành, tắc lỗ xuất phát của động mạch vành trong bệnh cảnh bóc tách gốc động mạch chủ.

3.2 Cơ chế hình thành hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên

Cơ chế của hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên là sự không ổn định của mảng vữa xơ, và mảng này bị nứt vỡ ra. Sự nứt vỡ nhỏ hơn và cục máu đông chỉ gây tắc một phần động mạch vành thì đó là hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên. Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của huyết khối nhỏ gây tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim thêm trầm trọng. Tuy nhiên, hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên có thể diễn biến nặng và biến thành nhồi máu cơ tim thực sự.

Hậu quả của mảng xơ vữa không ổn định là làm giảm nghiêm trọng và nhanh chóng dòng máu tới vùng cơ tim do động mạch vành đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định, trên điện tâm đồ có thể là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các men tim loại troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử vùng cơ tim xa, khi có tăng cả men CK - MB thì có thể gọi là nhồi máu cơ tim không có sóng Q. Trên thực tế một số yếu tố sau có thể làm bệnh nặng hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp.

Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec cung cấp cho khách hàng Gói khám sàng lọc các bệnh mạch vành giúp khách hàng chủ động kiểm tra khi có các dấu hiệu trên và phòng ngừa sớm các nguy cơ.

Khách hàng có thể trực tiếp đến hệ thống Y tế Vinmec trên toàn quốc để thăm khám hoặc liên hệ hotline tại đây để được hỗ trợ.

Thạc sĩ. Bác sĩ Lã Thị Thùy hiện là bác sĩ chuyên khoa Tim mạch can thiệp tại Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park. Tốt nghiệp bác sĩ đa khoa từ trường Đại học Y dược Tp. Hồ Chí Minh năm 2010, và tốt nghiệp thạc sỹ chuyên ngành tim mạch tại Đại học Sheffield (Anh quốc). Bác sĩ Thùy Đào tạo thực hành tim mạch tại Bệnh viện Royal Hallamshire hospital. Bác sĩ đã có thời gian công tác tại khoa Tim mạch can thiệp, Bệnh viện Chợ Rẫy từ 2012-2016.

Bài viết tham khảo nguồn: mayoclinic.org