Cập nhật về các yếu tố nguy cơ của ung thư thực quản (Phần 2)

Bài viết bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Ung thư thực quản là tổn thương ác tính của tế bào xuất phát từ thực quản, có thể gặp ở bất cứ vị trí nào của thực quản, bệnh gặp ở nam nhiều hơn nữ. Tỷ lệ tử vong do ung thư thực quản đứng thứ 8 trong các bệnh ung thư trên thế giới, tỷ lệ mắc bệnh khác nhau giữa các vùng miền. Tuy nhiên phần lớn bệnh liên quan đến hút thuốc lá và uống rượu hoặc thói quen dinh dưỡng và béo phì.

Nguy cơ phát triển ung thư thực quản cao hơn ở bệnh celiac với tỷ lệ mắc bệnh ung thư thực quản được điều chỉnh theo tuổi là 50 trên 100.000 người-năm (bình thường 3,9). Tuy nhiên, dữ liệu hiện tại cho thấy nguy cơ này chỉ là ngắn hạn, chủ yếu trong năm đầu tiên được chẩn đoán. Achalasia có liên quan đến sự phát triển của ung thư thực quản, mặc dù nguy cơ thấp. Brochure và cộng sự đã báo cáo ung thư thực quản xảy ra ở bệnh nhân achalasia với tỷ lệ gấp 140 lần so với dân số chung.

Các yếu tố nguy cơ chính đối với ung thư biểu mô tuyến là Barrett thực quản (một sự thay đổi siêu sản của các tế bào vảy phân tầng bình thường của cơ thắt thực quản dưới (ví dụ, nitro-glycerin, thực quản thành các tế bào biểu mô trụ chuyên biệt), thuốc kháng cholinergic, chất chủ vận beta và thuốc benzodiazepine) và béo phì ở những người khác. Sự gia tăng nguy cơ Barrett thực quản và do đó dịch bệnh béo phì đang gia tăng ung thư biểu mô tuyến song song với sự gia tăng nguy cơ tuyệt đối của ung thư biểu mô tuyến ở Barrett thực quản là tỷ lệ mắc GERD và sự gia tăng của ung thư biểu mô tuyến gây tranh cãi. Là tổn thương tiền ác tính duy nhất được biết đến, Sự gia tăng tỷ lệ mắc ung thư biểu mô tuyến được quan sát trước đây, nó được công nhận là dấu hiệu báo trước của phần lớn các trường hợp có thể đã chậm lại bây giờ có thể do sự thay đổi của ung thư biểu mô tuyến với nguy cơ cao hơn 30-125 so với nói chung trong quá trình tiến triển tự nhiên của bệnh Barrett hoặc gia tăng dân số. Nguy cơ chuyển đổi từ Barrett thực quản sang ung thư biểu mô tuyến khi tiếp xúc với các yếu tố bảo vệ. Sử dụng Aspirin và PPI là 0,5% mỗi năm, và được cho là xảy ra đến 15 năm đã được báo cáo là làm giảm nguy cơ chuyển tiếp sau khi chẩn đoán. Chẩn đoán và xử trí từ Barrett thực quản sang ung thư biểu mô tuyến trong khi các loại thuốc được biết là làm giãn cơ vòng thực quản dưới (ví dụ, nitro-glycerin, thuốc kháng cholinergic, chất chủ vận beta, và benzodiazepine) làm tăng nguy cơ bị Barrett thực quản và do đó ung thư biểu mô tuyến .

Nguy cơ tuyệt đối của ung thư biểu mô tuyến trong Barrett's đang gây tranh cãi. Là tổn thương tiền ác tính duy nhất được biết đến, nó được coi là tiền căn của phần lớn các trường hợp ung thư biểu mô tuyến với nguy cơ cao hơn từ 30-125 so với dân số chung. Nguy cơ chuyển đổi từ Barrett thực quản sang ung thư biểu mô tuyến là 0,5% mỗi năm và được cho là xảy ra đến 15 năm sau khi chẩn đoán. Việc chẩn đoán và xử trí chứng loạn sản cấp độ cao (HGD) ở bệnh nhân Barrett thực quản còn rất nhiều tranh cãi. Tổn thương ở một số lượng lớn bệnh nhân loạn sản cấp độ cao thậm chí có thể thoái lui hoặc tồn tại và không phát triển thành ung thư, đây là cơ sở khuyến nghị cho một cách tiếp cận ít tích cực hơn trong xử trí. Vì Barrett thực quản là một yếu tố nguy cơ mạnh đối với ung thư biểu mô tuyến , nên nhiều người ủng hộ việc sàng lọc nội soi bệnh nhân bị Barrett. Tuy nhiên, Cơ quan phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ chưa công bố bất kỳ hướng dẫn nào về hoặc chống lại việc sàng lọc ung thư biểu mô tuyến .

Các nghiên cứu trước đây đã tạo ra một bức tranh đáng báo động về Barrett thực quản và ung thư biểu mô tuyến dường như đã được phóng đại. Một đánh giá có hệ thống của 47 nghiên cứu cho thấy tỷ lệ chung của Barrett thực quản là 6,1 trường hợp trên 1000 người năm. Nguy cơ tuyệt đối của ung thư biểu mô tuyến sau khi được chẩn đoán Barrett thực quản , trong các nghiên cứu gần đây thấp hơn vài lần, tới 4 đến 5 lần, so với nguy cơ được báo cáo trong các nghiên cứu trước đó, là cơ sở cho các hướng dẫn giám sát hiện hành. Nguy cơ ung thư biểu mô tuyến ở những bệnh nhân bị Barrett thực quản có thể nhỏ đến mức trong trường hợp không có loạn sản, việc giám sát thường quy những bệnh nhân này có khuynh hướng không được khuyến cáo.

Tác động của việc sử dụng rộng rãi Thuốc ức chế bơm Proton (PPI) đối với tỷ lệ mắc bệnh Barrett thực quản ngày càng tăng là trái ngược nhau. Phương pháp điều trị PPI mang lại lợi ích ngắn hạn là giảm triệu chứng và chữa lành viêm thực quản, và có thể là lợi ích phòng ngừa hóa học lâu dài trong việc giảm sự tiến triển của chứng loạn sản và ung thư. Liệu pháp PPI liều cao trong tối đa 5 năm cho kết quả và lợi ích khác nhau. Trong một nghiên cứu tiền cứu kéo dài 13 năm trên 188 bệnh nhân đang điều trị PPI, tỷ lệ mắc ung thư biểu mô tuyến là 0,31%, đây là một trong những tỷ lệ thấp nhất được ghi nhận ở bệnh nhân Barrett thực quản được theo dõi nội soi. Ngược lại, những bệnh nhân được điều trị bằng PPI có các triệu chứng GERD nhẹ hoặc không có triệu chứng GERD có tỷ lệ mắc ung thư biểu mô tuyến cao hơn đáng kể so với các triệu chứng GERD nặng.

Tỷ lệ mắc bệnh ung thư biểu mô tuyến dường như song song với dịch bệnh béo phì gia tăng kể từ giữa những năm 70. Sự gia tăng béo phì chiếm 6,5% mức tăng ung thư biểu mô tuyến xảy ra từ năm 1973 đến 2005 và 7,6% trong năm 2005. Nguy cơ ung thư biểu mô tuyến liên quan đến béo phì ở nam giới cao hơn phụ nữ. Mối liên quan tích cực giữa việc tăng BMI và GERD ở Hoa Kỳ không được thấy ở các nước khác một cách nhất quán. Béo bụng dường như làm tăng nguy cơ bị Barrett thực quản trong khi béo phì liên quan đến vòng mông có tác dụng bảo vệ. Đái tháo đường có thể là một yếu tố nguy cơ của Barrett thực quản , độc lập với béo phì và các yếu tố nguy cơ khác.

Helicobacter pylori (H. pylori) , một loại vi khuẩn gram âm, đã được nghiên cứu trên toàn thế giới và ở các cá nhân ở mọi lứa tuổi trong các bệnh khác nhau. Các ước tính thận trọng cho thấy 50% dân số thế giới mang vi khuẩn H pylori, chủ yếu ở các nước đang phát triển, nơi cung cấp nước và vệ sinh không đầy đủ. Nhiễm H. pylori là một yếu tố nguy cơ nổi tiếng của bệnh ác tính dạ dày với nguy cơ lên ​​đến 6 lần so với người bình thường.

Những tiến bộ gần đây trong điều trị H pylori, một chất gây ung thư dạ dày, và khả năng diệt trừ hiệu quả của nó được coi là một trong những lý do chính làm tăng ung thư thực quản. Nhiễm H. pylori mãn tính dẫn đến viêm teo dạ dày, giảm sản xuất axit và do đó khả năng mắc GERD nặng thấp hơn. Nhiễm H. pylori có liên quan đến tỷ lệ Barrett và ung thư biểu mô tuyến thấp hơn, đặc biệt là chủng vi khuẩn dương tính với CagA độc lực hơn, có liên quan đến tần suất ung thư dạ dày cao hơn.

Hiện nay, Bệnh viện Đa Khoa Quốc Tế Vinmec có triển khai Gói tầm soát và phát hiện sớm ung thư đường tiêu hóa( thực quản - dạ dày - đại tràng) Gói tầm soát và phát hiện sớm ung thư đường tiêu hóa( thực quản - dạ dày - đại tràng) của Vinmec kết hợp khám lâm sàng và cận lâm sàng để đem lại kết quả chính xác nhất có thể. Cụ thể, gói tầm soát và phát hiện sớm ung thư đường tiêu hóa( thực quản - dạ dày - đại tràng) Vinmec bao gồm:

• Khám Chuyên khoa Nội tiêu hóa (có hẹn)
• Nội soi dạ dày và nội soi đại tràng với máy nội soi NBI có gây mê
• Nội soi dạ dày và nội soi đại tràng có gây mê (Thuốc)
• Nội soi dạ dày và nội soi đại tràng có gây mê (VTTH)
• Xét nghiệm mô bệnh học thường quy cố định, chuyển, đúc, cắt, nhuộm...các bệnh phẩm sinh thiết (ống tiêu hóa trên (thực quản, dạ dày, tá tràng, papilla) qua nội soi
• Xét nghiệm mô bệnh học thường quy cố định, chuyển, đúc, cắt, nhuộm...các bệnh phẩm sinh thiết (ống tiêu hóa dưới qua nội soi (đại tràng, trực tràng)

Tài liệu tham khảo

1. Janeesh sekkath veedu , changing epidemiology of esophageal cancers worldwide – what do we learn? Epidemiology of gastrointestinal cancers, #2, practicalgastro, january 2014 • volume XXXVIII, issue 1.
2. Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin. Mar-Apr 2005;55(2):74-108.
3. Stavrou EP, McElroy HJ, Baker DF, Smith G, Bishop JF. Adenocarcinoma of the oesophagus: incidence and survival rates in New South Wales, 1972-2005. Med J Aust. Sep 21 2009;191(6):310-314.