Hội chứng Kounis (Hội chứng mạch vành cấp tính liên quan đến dị ứng)

Bài viết được viết bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Xuân Thiên - Khoa cấp cứu, Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Times City.

Phản ứng phản vệ hiếm khi biểu hiện như một hội chứng co thắt mạch vành cấp có hoặc không có bệnh lý mạch vành trước đó kèm theo. Sự đa dạng của bệnh lý nền tạo nên sự đa dạng trong biểu hiện lâm sàng của hội chứng mạch vành cấp này.

Bài viết dưới đây trình bày 3 trường hợp lâm sàng của hội chứng mạch vành cấp tính liên quan đến phản vệ đại diện cho những biểu hiện lâm sàng khác nhau cho hiện tượng này. Cơ chế bệnh sinh chính đối với hội chứng này là sự giải phóng các hóa chất trung gian trong quá trình đáp ứng quá mẫn với thức ăn, côn trùng đốt hoặc thuốc. Quan trọng phải nhận biết được hội chứng Kounis ở người bệnh tiếp xúc với tác nhân dị ứng.

Hội chứng mạch vành cấp tính kết hợp với sự hoạt hóa của tế bào mast do phản ứng phản vệ, quá mẫn hay dị ứng được mô tả đầu tiên bởi Kounis và Zavras vào năm 1991 được mô tả như “cơn đau thắt ngực do dị ứng” hay “ nhồi máu cơ tim do dị ứng”.

Cơ chế bệnh sinh của hội chứng Kounis liên quan đến giải phóng các cytokines thông qua việc hoạt hóa các tế bào mast, dẫn đến co thắt mạch vành hoặc làm không ổn định hay vỡ ra của các mảng xơ vữa của mạch vành. Hội chứng Kounis được mô tả ở nhiều điều kiện khác nhau bao gồm tiếp xúc với các yếu tố môi trường hay thuốc.

Gần đây những biểu hiện đau thắt ngực sau dị ứng thường được mô tả nhiều hơn. Ở những trường hợp lâm sàng dưới đây chúng tôi mô tả ba trường hợp lâm sàng khác nhau có ST chênh lên sau phản ứng phản vệ, bao gồm cả nhồi máu cơ tim có ST chênh lên ở những trường hợp có hoặc không có bệnh lý mạch vành trước đó (co thắt mạch vành đơn thuần).

Bệnh nhân nam 64 tuổi, có tiền sử bệnh lý động mạch ngoại biên, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh lý mạch vành, rối loạn chuyển hóa lipid và tăng huyết áp. Vào viện trong tình trạng ngứa, đau ngực, khó thở, và nôn ngay sau khi ăn tối ở nhà hàng có salad đậu hà lan. Điện tim khi vào viện cho hình ảnh ST chênh lên ở chuyển đạo DII, DIII, và aVF (hình 1a). Bệnh nhân có tiền sử dị ứng với đậu hà lan và lạc. Dấu hiệu sinh tồn khi vào viện là nhiệt độ: 37oC, Huyết áp: 81/60 mmHg, Nhịp thở: 20 lần/phút, Mạch 91 lần/phút. Khám lâm sàng cho thấy tiếng rít thanh quản, ban đỏ toàn thân và mạch ngoại vi yếu. Xét nghiệm máu cho kết quả bạch cầu 19.5 G/l, CK và Troponin I đều cho kết quả bình thường.

Chụp mạch vành cấp cứu cho kết quả hẹp mức độ vừa đoạn gần và đoạn giữa động mạch vách liên thất trước và động mạch vành phải, cải thiện với nitroglycerine (hình 2). Chẩn đoán xác định là co thắt mạch vành thứ phát sau phản ứng phản vệ với đậu hà lan. Điều trị bắt đầu với hydrocortisone đường tĩnh mạch, diphenhydramine, và famotidine cho kết quả cải thiện tình trạng lâm sàng. Huyết áp bệnh nhân cải thiện 120/60 mmHg. Làm lại điện tim cho kết quả bình thường (hình 1b). Bệnh nhân được xuất viện.

Trường hợp thứ hai

Bệnh nhân nam 54 tuổi có tiền sử mắc bệnh Lyme, tăng huyết áp, tăng mỡ máu, và trào ngược dạ dày thực quản, người bệnh bị ong đốt khi làm việc ở trong vườn. Bệnh nhân tiến triển nhanh phù mặt và tụt huyết áp. Đội cấp cứu ban đầu tiếp cận người bệnh trong tình trạng suy hô hấp. Người bệnh được đặt nội khí quản, được dung methylprednisolone, diphenhydramine đường tĩnh mạch và hít albuterol. Điện tim ban đầu cho thấy ST chênh lên ở điện cực trước tim (Hình 3a). Ngay lập tức bệnh nhân được sử dụng Heparin trước khi vận chuyển đến bệnh viện. Khi vào viện thấy tình trạng nhồi máu hoàn toàn thoáng qua, đáp ứng điều trị bởi diphenhydramine và methylprednisolone. Chụp mạch vành cho thấy bệnh lý 3 thân nặng nề nhưng không có nhánh tổn thương thủ phạm (Hình 4). Dựa trên các dữ liệu lâm sàng, khi hồi cứu lại nhiều khả năng bệnh nhân bị co thắt mạch vành. Tình trạng ST chênh lên đã được giải quyết khi làm lại điện tim (Hình 3b). Bệnh nhân được chuyển đến đơn vị tim mạch can thiệp để có chỉ định can thiệp mạch vành có chuẩn bị.

Trường hợp thứ ba

Bệnh nhân nam 75 tuổi có tiền sử đái tháo đường type II, tăng huyết áp, tăng mỡ máu, phình động mạch chủ bụng, vào viện vì tiểu buốt và sốt. Phân tích nước tiểu cho kết quả, nhiều bạch cầu niệu. Bệnh nhân được điều trị ceftriaxone đường tĩnh mạch với chẩn đoán nghi ngờ nhiễm khuẩn tiết niệu. Sau khi bắt đầu truyền ceftriaxone bệnh nhân xuất hiện ban đỏ dạng nốt toàn thân, tụt huyết áp, nhịp nhanh tiến triển nhanh đến hoạt động điện vô mạch và ngừng tim. Người bệnh được tiến hành hồi sinh tim phổi nâng cao (sử dụng epinephrine theo phác đồ). Bệnh nhân được hồi phục tuần hoàn tự nhiên hoàn toàn không có di chứng thần kinh. Điện tim sau khi có tuần hoàn tự nhiên cho kết quả ST chênh lên ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF (Hình 5a), dẫn tới quy trình can thiệp mạch vành cấp cứu được kích hoạt. Bệnh nhân cũng đã được sử dụng diphenhydramine, famotidine và methylprednisolone đường tĩnh mạch. Điện tim được làm lại tại thời điểm sau 5 phút và 15 phút cho kết quả ST bình thường trở lại (Hình 5b). Kết quả xét nghiệm máu cho kết quả CK 145 U/L; Troponin I bình thường. Bệnh nhân được nhập viện, rút ống nội khí quản sau 1 ngày. Tình trạng nhiễm khuẩn tiết niệu được điều trị, người bệnh được ra viện trong tình trạng ổn định. Trước khi ra viện người bệnh được tiến hành làm test gắng sức cho kết quả tổn thương nhồi máu cũ nhỏ ở mỏm tim vùng trước bên, không có bằng chứng thiếu máu mới.

Ba types của hội chứng Kounis được mô tả thông qua ba trường lâm sàng. Type I gồm những trường hợp có mạch vành bình thường không có yếu tố nguy cơ bệnh lý mạch vành, có tình trạng dị ứng dẫn đến tình trạng co thắt mạch vành, các chỉ số men tim để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cho kết quả bình thường. Biến thể này biểu hiện của rối loạn chứng năng nội mạch hoặc đau thắt ngực do vi mạch. Type II gồm những trường hợp có tổn thương mạch vành nhưng bệnh lý xơ vữa mạch vành ở dạng không hoạt động, ở những trường hợp dị ứng có thể làm mảng xơ vữa không bền vững và bị vỡ, dẫn đến tình trạng nhồi máu cơ tim cấp hoặc co thắt mạch vành với men tim bình thường. Type III bào gồm những trường hợp tắc stent động mạch vành thứ phát sau phản ứng dị ứng. Thiếu máu ở phản ứng dị ứng là một tình trạng thứ phát sau khi giải phóng các hóa chất trung gian bao gồm histamine, tryptase, chymase, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, cytokine, và prostaglandins, và tổng hợp leukotriene dẫn đến co thắt mạch vành. Vigorito và cộng sự đã mô tả trước đây về tình trạng co thắt mạch nghịch lý được điều hòa bởi receptor histamine-1. Nhiều trường hợp hội chứng Kounis cũng đã được mô tả trong y văn trước đây.

Những trường hợp lâm sàng chúng tôi mô tả về hội chứng Kounis như là một hiện tượng hoàn toàn khác đối với những trường hợp phản vệ hay dị ứng thông thường. Một số tác giả đã đưa ra ý kiến về quá trình co thắt mạch là ưu thế để giải thích cơ chế bệnh sinh của hội chứng. Lý thuyết kinh điển của quá trình phản vệ được biết trước đây là giãn mạch và giảm máu tĩnh mạch trở về tim, tăng tính thấm của thành mạch và dẫn đến giảm cung lương tim, kết quả làm giảm tưới máu mạch vành và tổn thương cơ tim. Do đó, phân biệt tổn thương cơ tim chủ yếu thứ phát do hoạt hóa tế bào mast từ giảm tưới máu cơ tim có thể là thách thức và còn là một giả thiết khác cho hội chứng mạch vành cấp tính do dị ứng (biểu hiện ST chênh lên). Điều quan trọng để nhận ra các dạng này của hội chứng Kounis cung cấp cơ sở điều trị và chăm sóc phù hợp. Chẩn đoán hội chứng Kounis thực sự vẫn còn là một thách thức, đòi hỏi phải lưu tâm đến cả bệnh lý tim mạch và phản vệ đồng thời cùng xảy ra.

Điều trị hội chứng Kounis đòi hỏi sử dụng một số thuốc thông thường phải được cân nhắc thật kỹ lưỡng. Morphine và một số thuốc quan trọng khác điều trị cơn đau thắt ngực có thể làm nặng hơn tình trạng phản vệ, khi nó có thể kích thích giải phóng histamine. Chẹn beta giao cảm còn có thể làm tăng tình trạng co thắt mạch vành nếu được sử dụng trong hội chứng Kounis do không đối kháng với hoạt động của alpha adrenergic. Epinephrine thuốc thường được sử dụng trong phản vệ nên được sử dụng một cách cẩn thận với việc theo dõi thật sát, vì nó có thể làm nặng hơn tình trạng co thắt mạch vành và làm tăng thiếu máu mạch vành ở hội chứng Kounis. Điều trị chính của hội chứng Kounis nên tập trung vào phản ứng dị ứng và loại bỏ tác nhân gây dị ứng.