Chảy máu dưới nhện Phần 4: Các biến chứng thần kinh

Bài viết bởi Bác sĩ Vũ Duy Dũng - Khoa Nội tổng hợp - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Times City

Nhiều biến chứng thần kinh nặng có thể xảy ra sau Chảy máu dưới nhện (SAH) như tái chảy máu, tràn dịch não, cơn động kinh, thiếu máu não cục bộ...

Tái chảy máu là biến chứng thần kinh đe dọa tính mạng ngay lập tức hay gặp nhất sau SAH. Biện pháp tốt nhất để giảm nguy cơ tái chảy máu là điều trị nhanh chóng túi phình vỡ chưa được bịt. Dự phòng tái chảy máu thông qua kiểm soát huyết áp tích cực cần bắt đầu ngay trong quá trình vận chuyển trước viện và trong khoa cấp cứu.

Tràn dịch não cấp có triệu chứng xảy ra ở 20% bệnh nhân SAH, thường trong vài phút đến vài ngày sau khởi phát SAH. Dấu hiệu lâm sàng của tràn dịch não là giảm ý thức, giảm khả năng nhìn chằm chằm lên phía trên, tăng huyết áp, và mê sảng. Chẩn đoán được xác định bằng triệu chứng lâm sàng và chụp lại CT đầu.

Tràn dịch não có thể tự điều chỉnh trong 30% bệnh nhân nhưng cũng có thể tồi đi nhanh chóng. Đặt một dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) có thể cứu sống bệnh nhân. Một số trung tâm đặt một dẫn lưu thắt lưng thay vì một EVD trong các trường hợp tràn dịch não thể lưu thông, trong khi một số trung tâm đặt cả 2 loại dẫn lưu này. Trở ngại đối với việc đặt một EVD bao gồm các nguy cơ nhiễm trùng, chảy máu (trong não hoặc trong não thất), và những biến đổi áp lực xuyên thành gây nguy cơ tái chảy máu một túi phình chưa được bịt. Nguy cơ chảy máu và nhiễm trùng của đặt EVD là gần 8% cho mỗi loại.

Rút nhanh EVD được khuyến cáo sau khi xóa bỏ túi phình hoặc trong 48 giờ đặt dẫn lưu nếu bệnh nhân ổn định về thần kinh. Ở những bệnh nhân không rút được dẫn lưu (khoảng 40%), đặt một dẫn lưu não thất – màng bụng lâu dài có thể cần thiết. Một nghiên cứu hồi cứu nhỏ ở Đức đã đề nghị dexamethasone liều 12 mg/ngày trong ít nhất 5 ngày có thể làm giảm nguy cơ tràn dịch não sau SAH. Do thiếu các nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, sử dụng thường quy corticosteroid ngoài chỉ định kiểm soát đau đầu do kích ứng hóa học màng não sau SAH không được khuyến cáo.

Xác định tỷ lệ thực sự của cơn động kinh ở bệnh nhân SAH là khó vì nhiều bệnh nhân (tới 26%) biểu hiện các cơn giống động kinh, nhưng những cơn này không dễ để xác định rõ khi chúng xảy ra ở thời điểm khởi phát các triệu chứng. Nếu các cơn động kinh xảy ra trước khi can thiệp bịt phình động mạch, chúng thường là một dấu hiệu của tái chảy máu sớm. Động kinh kéo dài gặp ở 2% bệnh nhân SAH và có liên quan đến mức độ nặng hơn của SAH. Tỷ lệ cơn động kinh không co giật (7% đến 18%) và trạng thái động kinh không co giật (3% đến 13%) là hay gặp hơn ở bệnh nhân SAH bị hôn mê và kèm theo với thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục xấu hơn. Vẫn chưa hoàn toàn hiểu các cơn động kinh không co giật là nguyên nhân của thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục xấu hay là một hiện tượng của SAH nặng với kết cục xấu do mức độ nặng của SAH. Vì các cơn động kinh không co giật là có thể điều trị được, theo dõi EEG liên tục cần được cân nhắc ở bệnh nhân có SAH nặng. Một tổng quan năm 2015 đã tóm lược về các cơn động kinh không co giật và trạng thái động kinh không co giật trong SAH. Tuy nhiên, ở một số bệnh viện, hạn chế nằm ở khả năng thực hiện và đọc EEG liên tục kéo dài. Hơn nữa, các phát hiện gần đây cho thấy rằng EEG bề mặt có thể phát hiện các cơn động kinh không co giật chỉ 8% bệnh nhân SAH, trong khi chúng có ở 38% bệnh nhân khi đo EEG thông qua các điện cực sâu trong vỏ não được đặt qua một lỗ trên hộp sọ. Các điện cực ghi sâu như vậy, tuy nhiên, mang tính xâm lấn nhiều hơn, được sử dụng hạn chế chỉ ở rất ít trung tâm, và hiện không được coi là chuẩn điều trị. Trạng thái động kinh không co giật cần được nghĩ tới ở bệnh nhân SAH có hôn mê.

Hiện nay, với sự thiếu vắng những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng về điều trị thuốc chống động kinh ở bệnh nhân SAH, điều trị bằng thuốc chống động kinh nên được hạn chế chỉ để điều trị trước can thiệp túi phình, xem xét những tác dụng phụ đã biết của các thuốc chống động kinh, đặc biệt là phenytoin, đối với sự hồi phục nhận thức thần kinh sau SAH.

Các hướng dẫn và chuyên gia khuyến cáo dừng thuốc chống động kinh ở những bệnh nhân có thể được theo dõi lâm sàng tin cậy ngay sau khi túi phình đã được bịt và không kéo dài dự phòng động kinh quá 3 đến 7 ngày nếu bệnh nhân không có cơn động kinh lúc khởi phát SAH. Ở bệnh viện của tác giả, chỉ những bệnh nhân hôn mê và những bệnh nhân SAH mức độ nặng được tiếp tục dùng thuốc chống động kinh sau can thiệp túi phình vì nguy cơ cao có các cơn động kinh không co giật ở những bệnh nhân này.

Levetiracetam là thuốc chống động kinh thường dùng vì sinh khả dụng cao, dữ liệu tác dụng phụ thuận lợi, và không có tương tác thuốc. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng không có nghiên cứu nào chỉ ra lợi thế của levetiracetam hơn các thuốc chống động kinh khác. Thêm vào đó, levetiracetam chưa được Cục Quản lý Thuốc và Thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) cấp phép cho đơn trị liệu động kinh; do vậy, không có thuốc chống động kinh cụ thể nào có thể được khuyến cáo để dự phòng động kinh ở bệnh nhân SAH.

Thiếu máu não cục bộ muộn là một trong những biến chứng thần kinh đáng ngại nhất sau SAH, vì nhồi máu não do thiếu máu não cục bộ muộn là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế ở bệnh nhân sống sót sau SAH. Theo dõi thiếu máu não cục bộ muộn là lý do chính để khuyến cáo nằm ở đơn vị điều trị tích cực (ICU) dài ngày đối với bệnh nhân SAH. Thiếu máu não cục bộ muộn được định nghĩa là bất cứ sự suy thoái thần kinh nào tồn tại trên 1 giờ mà không thể giải thích được bởi các rối loạn thần kinh hay toàn thân nào khác, như sốt, cơn động kinh, tràn dịch não, nhiễm trùng, giảm oxy máu, an thần, và các nguyên nhân chuyển hóa khác. Thiếu máu não cục bộ muộn được chẩn đoán khi các nguyên nhân khác của suy thoái thần kinh đã được loại trừ hoặc không đủ để gây ra suy thoái thần kinh và do vậy đó là một chẩn đoán loại trừ.

Về mặt lịch sử, thiếu máu não cục bộ muộn được cho là gây ra bởi co thắt mạch não. Tuy nhiên, bằng chứng hiện nay chỉ ra rằng sinh bệnh học của thiếu máu não cục bộ muộn bao gồm một tương tác của tổn thương não sớm, vi huyết khối, khử cực lan tỏa vỏ não, thiếu máu cục bộ liên quan và co thắt mạch não. Hơn nữa, một số chuyên gia tin rằng co thắt mạch não chỉ là một hiện tượng phụ và những thay đổi sinh hóa và sinh thể dẫn đến thiếu máu não cục bộ muộn xảy ra ngay tại thời điểm khởi phát SAH. Thay đổi nền móng này trong cách tiếp cận thiếu máu não cục bộ muộn được ủng hộ bởi thử nghiệm đối vận endothelin 1 âm tính ở những bệnh nhân SAH được kẹp clip hoặc nút coil.

Endothelin 1 đã được coi là chất trung gian co mạch mạnh nhất trong SAH. Tuy nhiên, chỉ định clazosentan, một chất ức chế mạnh receptor endothelin 1, dẫn đến co thắt mạch não giảm đi nhưng không cải thiện thiếu máu não cục bộ muộn và không dẫn đến cải thiện kết cục 3 tháng sau SAH.

Thiếu máu não cục bộ muộn xảy ra trung bình 3 đến 14 ngày sau SAH. Nguy cơ thiếu máu não cục bộ muộn tăng lên với SAH dày và chảy máu trong não thất, như được minh họa trong thang điểm Fisher có sửa đổi. Các yếu tố nguy cơ thêm vào bao gồm lâm sàng nặng, mất ý thức lúc khởi phát, hút thuốc lá, sử dụng cocaine, SIRS, tăng đường máu, tràn dịch não, và các cơn động kinh không co giật. Dự đoán bệnh nhân nào sẽ tiến triển thiếu máu não cục bộ muộn đã được chứng minh là rất khó nhưng rất quan trọng. Không chỉ là sự dự đoán như vậy sẽ có tác động đến việc theo dõi tại ICU, chẩn đoán sớm, và điều trị, mà còn là sự cung cấp nguồn lực và ra khỏi ICU sớm với những bệnh nhân SAH nhẹ và nguy cơ thấp. Các yếu tố dự đoán tốt nhất bệnh nhân cần theo dõi ít sát sao hơn bao gồm tuổi cao (trên 65 tuổi), điểm WFNSS thấp 1 đến 3, và điểm Fisher có sửa đổi dưới 3.

Chẹn kênh canxi (nimodipine) và duy trì tình trạng dịch bình thường trong lòng mạch có bằng chứng mạnh nhất trong can thiệp dự phòng thiếu máu não cục bộ muộn. Nimodipine (60 mg mỗi 4 giờ trong 21 ngày) là thuốc bảo vệ thần kinh và có bằng chứng Nhóm I để giảm nguy cơ kết cục chức năng xấu. Tuy nhiên, nó không làm giảm tần suất co thắt mạch trên hình ảnh mạch máu. Một tác dụng phụ hay gặp của nimodipine là giảm huyết áp, có thể dẫn đến giảm tưới máu não và giảm áp lực tưới máu não. Do vậy, để phòng hạ huyết áp, một sự giảm liều với tăng tần suất thành 30 mg mỗi 2 giờ có thể cần thiết.

Trong tất cả các trường hợp, duy trì hợp lý tình trạng đẳng tích trong lòng mạch được khuyến cáo. Giảm thể tích trong lòng mạch và một cân bằng dịch âm tính kéo theo một tỷ lệ cao hơn thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục thần kinh xấu.

Làm thế nào để theo dõi tình trạng đẳng tích chưa được xác định. Trào lưu đo áp lực tĩnh mạch trung tâm đã đổ vỡ vì nó đã chỉ ra một sự tiên đoán nghèo nàn đối với đáp ứng dịch và thể tích trong lòng mạch. Đo biến đổi áp lực mạch hoặc biến đổi theo hô hấp của đường kính tĩnh mạch chủ dưới bằng cách sử dụng siêu âm tại giường dễ thực hiện và là các kỹ thuật theo dõi tin cậy hơn nhiều đối với đáp ứng dịch của bệnh nhân điều trị tích cực, trong đó có SAH. Tăng thể tích dự phòng cần phải tránh, vì chiến lược này không cho thấy cải thiện dòng máu não hoặc giảm tần suất co thắt mạch não hoặc thiếu máu não cục bộ muộn nhưng làm tăng các biến chứng tim phổi.

Duy trì tình trạng đẳng tích có thể khó khi có mất muối não, một rối loạn thần kinh nội tiết hay gặp trong SAH (xem phần tiếp theo về hạ natri máu). Ở những bệnh nhân SAH và tiểu nhiều có ý nghĩa và mất natri niệu, chỉ định thêm fludrocortisone có thể có ích trong việc duy trì thể tích trong lòng mạch và giá trị natri bình thường (fludrocortisone 0.2 mg đến 0.4 mg đường uống mỗi 12 giờ).

Chẩn đoán thiếu máu não cục bộ muộn không dễ dàng. Sự kết hợp khám thần kinh và thăm dò hình ảnh có thể tăng khả năng phát hiện sớm và điều trị hợp lý. Nhận vào đơn vị điều trị tích cực thần kinh với khám thần kinh thường xuyên bởi các điều dưỡng và bác sĩ có kinh nghiệm mỗi 1 đến 2 giờ là cần thiết. Thiếu máu não cục bộ muộn cần phải nghi ngờ nếu bệnh nhân SAH xuất hiện một thiếu sót thần kinh khu trú hoặc lan tỏa hoặc có giảm điểm Glasgow từ 2 điểm trở lên và tồn tại ít nhất 1 giờ và không thể giải thích được bằng nguyên nhân khác.

Các chuyên gia đã khuyến cáo rằng tất cả bệnh nhân SAH cần được chụp CT đầu ở thời điểm 24 đến 48 giờ sau điều trị phình mạch để xác định bất cứ nhồi máu nào có liên quan đến điều trị. Bất cứ giảm tỷ trọng mới nào không phải do đặt EVD hoặc chảy máu trong nhu mô đều cần được xem như nhồi máu não do thiếu máu não cục bộ muộn bất kể có triệu chứng lâm sàng hay không.

Bệnh nhân SAH cần được theo dõi thực thể và hình ảnh thường xuyên trong giai đoạn nguy cơ thiếu máu não cục bộ muộn. Theo dõi như vậy thường là đa chuyên khoa và bao gồm đo ICP, đo áp lực tưới máu não, EEG liên tục, và Doppler xuyên sọ (TCD); DSA, CTA, và CT tưới máu (CTP) cũng được sử dụng khi có chỉ định cũng như theo dõi bão hòa oxy mô não và vi thẩm tách (microdialysis) khi có thể.

TCD được sử dụng sớm nhất và được nghiên cứu tốt nhất trong tất cả các phương thức theo dõi. Trong những mạch máu lớn của vòng Willis, TCD có độ nhạy và độ đặc hiệu thích hợp để phát hiện tăng tốc độ dòng máu não thứ phát do co thắt mạch não nhưng phụ thuộc nhiều vào người làm kỹ thuật và cửa sổ xương sọ.

Các nhà thực hành cần phải nhận thức được rằng độ nhạy/độ đặc hiệu của TCD là tốt đối với động mạch não giữa và động mạch cảnh trong nhưng kém hơn nhiều đối với động mạch não trước và các động mạch của vòng tuần hoàn sau. Các ngưỡng chẩn đoán co thắt mạch não đã được tổng kết.

Thêm vào đó, tốc độ dòng máu não có thể tăng lên vì những lý do khác (xung huyết do sốt, gây tăng huyết áp, thiếu máu), và do đó một chẩn đoán co thắt mạch não chỉ nên được đặt ra khi tỷ lệ tốc độ dòng máu não trung bình của mạch máu trong sọ trên tốc độ dòng máu não trung bình của động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ là cao. Do đó, với chẩn đoán co thắt động mạch não giữa, sẽ là thận trọng nếu đo thường quy tỷ số Lindegaard (tốc độ trung bình trong động mạch não giữa/tốc độ trung bình trong động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ cùng bên). Một tỷ số Lindegaard > 3 chỉ điểm co thắt mạch não. Những tỷ số tương tự cũng có cho các mạch máu chính khác trong sọ.

DSA vẫn là tiêu chuẩn vàng để phát hiện co thắt động mạch kích thước vừa và lớn. CTA hiện nay có thể sử dụng rộng rãi và thường được áp dụng cho sàng lọc co thắt mạch trước DSA vì độ đặc hiệu cao và không xâm nhập. Tuy nhiên, CTA có thể ước tính quá mức co thắt mạch não. CTP với thời gian lưu thông trung bình tăng lên có thể có giá trị thêm vào với CTA để đánh giá giảm tưới máu não, nhưng nghiên cứu sâu hơn về ứng dụng CTP trong SAH là cần thiết.

Bão hòa oxy mô não, dòng máu não, và theo dõi vi thẩm tách có thể cung cấp thêm thông tin khi được sử dụng trong bối cảnh theo dõi đa phương thức và có khả năng phát hiện co thắt mạch não sớm trước khi nó trở thành có triệu chứng và trước khi xảy ra thiếu máu não cục bộ muộn. Các bác sĩ lâm sàng phải luôn ghi nhớ những hạn chế của theo dõi như vậy, bao gồm giới hạn ở theo dõi cục bộ hơn là toàn bộ các vùng não.

EEG da đầu liên tục có lợi thế theo dõi trên các vùng rộng lớn của não. EEG định lượng liên tục, nếu có thể, có thể giúp phiên giải dễ dàng hơn dữ liệu tại giường thậm chí bởi các nhân viên không được đào tạo bài bản để đọc EEG. Giá cả, và do đó ít có thể sử dụng rộng rãi, hiện nay giới hạn việc sử dụng EEG định lượng liên tục làm tiêu chuẩn điều trị.

Sẽ rất quan trọng để phân biệt giữa co thắt mạch trên chụp mạch/TCD với co thắt mạch có triệu chứng lâm sàng. Cái trước xảy ra ở phần lớn bệnh nhân SAH (70%) nhưng không kèm theo hậu quả sau SAH. Chỉ co thắt mạch có triệu chứng, xảy ra ở 30% bệnh nhân SAH, có kèm theo thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục nghèo nàn sau SAH. Cân nhắc nguy cơ của điều trị nội mạch co thắt mạch não, các chuyên gia khuyến cáo điều trị như vậy chỉ nên dành cho bệnh nhân co thắt mạch có triệu chứng, trong khi co thắt mạch trên chụp mạch/TCD cần được điều trị một cách thận trọng và chờ đợi với một ngưỡng rất thấp để kích hoạt DSA và điều trị nội mạch.

Có một số quan điểm khác về thời gian và tần suất của việc áp dụng các phương thức theo dõi khác nhau. Ít nhất, chăm sóc bệnh nhân SAH cần theo phác đồ bằng cách sử dụng một phác đồ viết tay và một thuật toán. Bệnh nhân SAH cần được nhận vào đơn vị điều trị tích cực thần kinh và được bịt phình động mạch càng sớm càng tốt, tốt nhất là trong 6 đến 12 giờ đầu từ khi vào viện khám.

Theo dõi trong đơn vị điều trị tích cực thần kinh bao gồm TCD hàng ngày, mặc dù ở những bệnh nhân nguy cơ thấp có thể là đủ khi theo dõi cách ngày miễn là theo dõi lâm sàng thần kinh có thể thực hiện mỗi 1 đến 2 giờ. Một số trung tâm thực hiện CTA/CTP hoặc DSA thường quy cho tất cả bệnh nhân 5 đến 7 ngày sau nhập viện để sàng lọc co thắt mạch não. Hầu hết trung tâm, tuy nhiên, thực hiện những xét nghiệm hình ảnh này chỉ khi nghi ngờ co thắt mạch có triệu chứng.

Ở bệnh nhân hôn mê hoặc không đáp ứng (trơ), có thể khó tiến hành khám lâm sàng tin cậy, và do đó TCD và, thêm vào đó, CTA/CTP hoặc DSA để sàng lọc co thắt mạch có thể cần thiết. Đặc biệt ở bệnh nhân SAH nặng với triệu chứng thần kinh nặng, chẩn đoán và khởi động điều trị thiếu máu não cục bộ muộn có thể khó khăn, hơi cảm quan một chút, và hầu hết dựa vào kết quả theo dõi hình ảnh.

Tại bệnh viện của tác giả, phác đồ xử trí SAH gồm gây THA, chụp CT/CTA, và DSA khi những bệnh nhân này có tăng tốc độ trung bình trên TCD và tăng tỷ số Lindegaard (hoặc tỷ số khác). Các trung tâm khác sử dụng thông tin từ theo dõi đa phương thức (EEG liên tục hoặc thậm chí EEG sâu trong vỏ não, bão hòa oxy mô não, vi thẩm tách, theo dõi dòng máu não) để quyết định có giảm tưới máu não hay co thắt mạch không và khi nào thì chụp DSA. Trong khi dữ liệu có đối chứng ngẫu nhiên còn thiếu về giá trị của theo dõi đa phương thức đối với kết cục ngắn hạn và dài hạn trong điều trị bệnh nhân SAH, các nguồn tài liệu ở nhiều bệnh viện có thể khiến chúng ta, ít nhất ở một chừng mực nào đó, áp dụng nhiều các biện pháp theo dõi đa phương thức tiên tiến.

Ở bệnh viện của tác giả, tất cả bệnh nhân được điều trị với nimodipine và đẳng tích. Bệnh nhân nguy cơ thấp có khám thần kinh, TCD và, nếu có thực hiện, CTA không thay đổi sẽ được chuyển đến đơn vị thần kinh nhẹ hơn dưới sự điều trị của bác sĩ điều trị tích cực thần kinh giữa ngày 8 và 10 và được khám thần kinh thưa hơn (mỗi 2 giờ hay vì hàng giờ) hơn là nằm ở ICU. Bệnh nhân sau đó sẽ được ra viện về nhà vào ngày thứ 14. Bệnh nhân nguy cơ cao có khám thần kinh, TCD, và, nếu có thực hiện, CTA vẫn không thay đổi sẽ được chuyển về nhà hoặc đơn vị điều trị nhẹ khác 14 ngày sau SAH. Nếu có bất cứ thời điểm nào thấy tăng tốc độ dòng máu não trung bình trên TCD và CTA bất thường, cường độ theo dõi thần kinh sẽ tăng lên.

Nếu bệnh nhân suy thoái thần kinh gợi ý thiếu máu não cục bộ muộn, một số liệu pháp giải nguy sẽ được khởi động. Trong trường hợp co thắt mạch não và thiếu máu não cục bộ muộn có triệu chứng, gây THA được chỉ định theo các hướng dẫn hiện nay. Liệu pháp tăng thể tích, tăng huyết áp,và pha loãng máu (Triple H) hiện nay không được các hướng dẫn ủng hộ vì các bằng chứng hiện có về các tác dụng phụ để lại hậu quả có hại sau pha loãng máu, và điều trị chuẩn hiện tại là tăng huyết áp và tăng thể tích nhẹ (HHT). Nhiều bệnh viện khởi đầu với một liều bolus dịch tĩnh mạch (1 L đến 2 L muối 0.9%) và duy trì dịch cho đẳng tích hoặc tăng thể tích nhẹ. Tăng huyết áp tốt nhất được gây ra bằng cách sử dụng đồng vận receptor α1 truyền tĩnh mạch liên tục (norepinephrine hoặc phenylephrine). Nhóm thuốc này là các chất co mạch được chọn trong SAH, vì mạch máu não thiếu receptor α1, và do đó chỉ co mạch hệ thống chứ không co mạch não. Tăng huyết áp nên được thực hiện từng bước với đánh giá thần kinh định kỳ ở mỗi bước.

Tại bệnh viện của tác giả, huyết áp động mạch trung bình (MAP) trên MAP nền 20 mmHg được đặt cho mục tiêu đầu tiên (thường MAP > 90 mmHg). Một số cơ sở sử dụng đích huyết áp tâm thu thay vì đích MAP, và hiện không có bằng chứng để hướng dẫn bác sĩ lâm sàng rằng thước đo nào tốt hơn. Ở các cơ sở mà đích huyết áp tâm thu được cài đặt cho gây tăng huyết áp, đích ban đầu nên xấp xỉ 20 mmHg đến 40 mmHg trên huyết áp tâm thu nền. Điều này thường dẫn đến một đích huyết áp tâm thu >180 mmHg hoặc >200 mmHg.

Nếu khám lâm sàng trở lại như lúc trước, không cần phải tăng huyết áp lên nữa, trừ khi khám lâm sàng nặng hơn ở đích huyết áp ban đầu. Ở trường hợp sau, tăng tiếp đích huyết áp lên cần được thử. Mặc dù không có đích huyết áp tối đa hoặc tối ưu, các tác dụng phụ về tim và phổi và não (ví dụ, tác dụng phụ tự điều hòa với tăng ICP do tăng MAP hoặc hội chứng bệnh não có thể đảo ngược phía sau [PRES]) nên được xem xét ở mỗi bệnh nhân.

Ở bệnh viện của tác giả, thuốc hướng cơ tim (milrinone, dobutamine) được để dành cho những bệnh nhân có cung lượng tim thấp đã biết do bệnh cơ tim cấp hoặc mạn. Nếu thiếu sót thần kinh tồn tại mặc dù đã gây tăng huyết áp, bệnh nhân sẽ được chụp CT/CTA tiếp theo là DSA với liệu pháp nội mạch nếu co thắt mạch não được xác định. CT đầu không tiêm thuốc cản quang trước khi chụp DSA là có ích để loại trừ tràn dịch não và xác định đột quỵ trước đó trước khi điều trị nội mạch. Nếu các nguyên nhân khác của suy thoái thần kinh đã được loại trừ, và TCD gợi ý co thắt mạch não, CTA có thể được bỏ qua để hạn chế tia xạ cho bệnh nhân, thuốc đối quang iod, và để tiết kiệm thời gian và cho phép bệnh nhân đi chụp DSA ngay để điều trị. Liệu pháp nội mạch sử dụng chất giãn mạch trong động mạch (nicardipine, milrinone, verapamil) hoặc tạo hình mạch được ủng hộ bởi dữ liệu quan sát tiến cứu và hồi cứu và được khuyến cáo bởi các hướng dẫn. Ở bệnh viện của tác giả, tạo hình mạch dự phòng không được thực hiện nếu co thắt mạch não được phát hiện trong TCD hoặc CTA mà không có suy thoái thần kinh vì thực hành này đi kèm với tỷ lệ biến chứng cao.

Nguồn: Susanne Muehlschlegel. Subarachnoid hemorrhage. CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE): 1623–1657