Hội chứng suy hô hấp cấp và ứng dụng của TBG trung mô trong điều trị - Phần 1

Bài viết được viết bởi TS. Hoàng Minh Đức - Trưởng nhóm Dự án sản xuất thử nghiệm, Viện nghiên cứu Tế bào gốc và Công nghệ gen Vinmec

ARDS luôn là vấn đề được quan tâm ở các khoa điều trị tích cực bởi tính chất nặng nề, sự khó khăn trong điều trị và tỷ lệ tử vong cao. Đã có nhiều nghiên cứu mang lại sự hiểu biết khá tường tận về sinh bệnh học cũng như đã có nhiều giải pháp tiên tiến được áp dụng tỷ lệ tử vong của ARDS vẫn còn rất cao, lên đến 40 - 70% tùy theo từng cơ sở hồi sức.

Theo định nghĩa Berlin 2012 về ARDS, một tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại mới dành cho ARDS đã được công bố. Theo đó, các trường hợp có PaO2/FiO2 ≤ 300 khi thở máy hoặc CPAP với PEEP ≥ 5 cmH2O đều được chẩn đoán là ARDS. Tùy vào mức độ thiếu oxy máu mà chia ra 3 mức độ nặng của ARDS là nhẹ, vừa và nặng tương ứng với mức độ giảm oxy máu.

Bảng 1. Tiêu chuẩn Berlin 2012

Từ tháng 12 năm 2019 đến nay, đại dịch COVID-19 là một đại dịch truyền nhiễm gây ra bởi virus SARS-CoV-2, hiện đang ảnh hưởng đến Trung Quốc đại lục, cùng với nhiều ca bệnh tại hơn 201/204 quốc gia và vùng lãnh thổ trên toàn thế giới và rất dễ tiến triển thành ARDS. Tính đến ngày 29 tháng 3 năm 2020, số ca nhiễm COVID-19 được xác nhận trên toàn cầu đã vượt mốc 600.000 trên 200 quốc gia và vùng lãnh thổ, với hơn 20.000 ca tử vong. Trong đó, có hơn 130.000 ca đã phục hồi.

Chủng virus mới gây ra các trường hợp đã được xác nhận là SARS-CoV-2 (tên gọi tạm thời là coronavirus mới (2019-nCoV)), là chủng thứ bảy trong họ coronavirus được biết đến có khả năng lây bệnh cho người, với trình tự bộ gen được báo cáo là giống đến 79,5% so với trình tự bộ gen của SARS-CoV và có sự tương đồng đến 96% với các chủng coronavirus lây nhiễm ở loài dơi móng ngựa.

SARS-CoV-2 chưa có thuốc điều trị hoặc vắc-xin đặc hiệu, mặc dù những nỗ lực để phát triển chúng đang được tiến hành. ARDS, suy phổi và viêm phổi là các bệnh phổi chủ yếu ở bệnh nhân COVID-19 gây ra các bệnh ngoài phổi thông qua các cơn bão cytokine in vivo.

Tổn thương cơ bản trong ARDS là tổn thương màng phế nang - mao mạch lan tỏa, không đồng nhất. Tổn thương này có thể bắt đầu từ phía phế nang hoặc từ phía mao mạch.

Tổn thương từ phế nang: các nguyên nhân gây tổn thương phổi trực tiếp phá huỷ màng surfactant và các tế bào biểu mô phế nang (tế bào type I và type II) do đó làm giảm tái hấp thu dịch ở phế nang, giảm sản xuất surfactant. Phản ứng viêm khởi động bằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine viêm và hoá ứng động bạch cầu trung tính.

Các bạch cầu trung tính này hoạt hoá và di chuyển với số lượng lớn trên bề mặt biểu mô nội mạc mạch máu và phế nang, giải phóng protease, các cytokine và các gốc oxy tự do (reactive oxygen species). Các chất trung gian này tiếp tục gây tổn thương các tế bào biểu mô phế nang và màng phế nang - mao mạch, tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS.

Tổn thương từ phía mao mạch do nguyên nhân gây tổn thương phổi gián tiếp như sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, viêm tụy cấp hoặc chấn thương nặng... làm tổn thương các tế bào nội mạc của mao mạch phổi gây tăng tính thấm của mao mạch phổi. Qua đó hồng cầu và các chất có trọng lượng phân tử cao như albumin, globulin và dịch từ mao mạch thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm vào khu vực này làm cho khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, phù màng phế nang – mao mạch và phổi trở nên kém đàn hồi.

Dù là tổn thương khởi đầu từ phía nào thì đều dẫn đến hậu quả chung là: phù tổ chức kẽ, phù nề và xẹp các phế nang và giảm độ đàn hồi của phổi. Việc giảm số lượng các phế nang tham gia vào quá trình trao đổi khí và tổn thương màng phế nang - mao mạch làm thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp lại và tạo ra các shunt tại phổi, dòng máu qua phổi không được oxy hóa gây tình trạng thiếu oxy máu nghiêm trọng trong ARDS.